Синдром сосудистой мозговой недостаточности симптомы. Терапия хронической сосудистой мозговой недостаточности

Хроническое нарушение мозгового кровообращения – дисциркуляторная энцефалопатия – это медленно прогрессирующая цереброваскулярная недостаточность, недостаточность кровообращения головного мозга, приводящая к развитию множества мелкоочаговых некрозов мозговой ткани и нарушениям функций мозга.

Симптомы нарушения мозгового кровообращения

Человеческий мозг – это уникальный орган, управляющий центр всех возможностей человеческого организма. Работа клеток мозга (нейронов) требует значительных затрат энергии, которую мозг получает через систему кровообращения. Особенности строения и анастомозирования артерий мозга, образующих замкнутый виллизиев круг обеспечивают уникальное кровообращение в «командном пункте» и интенсивность метаболических процессов.

Вследствие нарушения кровообращения (чаще при атеросклеротическом поражении сосудов) получается диспропорция между потребностью и доставкой крови к мозгу. В данной ситуации, например, даже незначительное изменение артериального давления может привести к развитию ишемии участка мозга, снабжаемого пораженным сосудом и далее через целую цепочку биохимических реакций к гибели нейронов.

Развитие клинических проявлений дисциркуляторной энцефалопатии наступает в результате дефицита кровоснабжения мозга при гипертонической болезни, атеросклеротическом поражении кровеносных сосудов, нарушения реологических свойств крови, как следствие черепно – мозговых травм, интоксикации, дисметаболических нарушениях (например, при сахарном диабете).

Недостаточность мозгового кровообращения приводит к метаболическим, а в последствии и к деструктивным изменениям нейронов (клеток мозга). С годами болезнь усугубляется и качественно и количественно.

Если на начальных стадиях хронической недостаточности кровообращения ведущим является церебростенический синдром – повышенная утомляемость, эмоциональная неустойчивость,рассеянность, нарушения сна, головные боли, головокружение, снижение памяти на текущие (непрофессиональные) события, то при прогрессировании заболевания возникают двигательные нарушения, резкое ослабление памяти, появляются церебральные кризы – от преходящих транзиторных атак до инсультов.

При второй стадии хронической недостаточности мозгового кровообращения прогрессивно ухудшаются все виды памяти, происходят личностные изменения – появляется неуверенность, раздражительность, тревога, депрессия, снижение интеллекта, снижается объем восприятия информации, истощается внимание, снижается критика к своему состоянию, появляется дневная сонливость, учащается головная боль, усиливается головокружение и шаткость при ходьбе, появляется шум в голове. При осмотре невролог заметит бедность мимических реакций – гипомимию, симптомы орального автоматизма, симптомы пирамидной и экстрапирамидной недостаточности. Существенно снижается трудоспособность и социальная адаптация человека.

При прогрессировании болезни (третья стадия) возможно развитие деменции (слабоумия), синдрома экстрапирамидной недостаточности (паркинсонического синдрома), псевдобульбарного синдрома, вестибуло – атактического синдрома, грубых очаговых поражений, приводящих к инвалидизации больных.
Нарушения психики характеризуются интеллектуально-мнестическими расстройствами – у больных снижается критика к своему состоянию, снижается память – могут заблудиться, выйдя из дома на улицу, не узнают родственников, плохо ориентируются или не ориентируются в месте и времени, текущих событиях, изменяется поведение и вся личность человека - это деменция.

Синдром экстрапирамидной недостаточности – паркинсонический синдром - угасают мимические эмоциональные движения, нарушается походка – больной ходит медленно, маленькими «шаркающими» шагами, согнувшись, появляется скованность движений, тремор головы, рук, повышается мышечный тонус.

Псевдобульбарный синдром – это нарушение глотания – больные поперхиваются, речи – речь смазана, заменяются буквы и слова, появляется дисфония, больные могут плакать или смеяться непроизвольно, появляются симптомы орального автоматизма – определяет невролог. Например, при прикосновении молоточком к губам они вытягиваются в трубочку – хоботковый рефлекс.

Вестибуло – атактический синдром – это нарушение равновесия, статики и динамики - головокружение, шаткость при стоянии и ходьбе, неустойчивость, возможны «бросания» в стороны и падения.

На этой стадии больные переносят острые мозговые катастрофы – ишемические и геморрагические инсульты.

Обследование при нарушении мозгового кровообращения

Для диагностики имеет значение:

Наличие сосудистого заболевания в течение ряда лет – гипертонической болезни, атеросклероза, заболевания крови, сахарного диабета;
характерные жалобы больного;
данные нейропсихологических исследований – наиболее распространена шкала MMSE для выявления когнитивных нарушений (в норме нужно набрать 30 баллов выполняя предложенные тесты);
осмотр окулиста, обнаружившего признаки ангиопатии на глазном дне;
данные дуплексного сканирования – возможность нейровизуализации атеросклеротических поражений сосудов мозга, сосудистых мальформаций, венозной энцефалопатии;
данные магниторезонансной томографии – обнаружение мелких гиподенсивных очагов в перивентрикулярных пространствах (вокруг желудочков), зон лейкариоза, изменение ликворосодержащих пространств, признаков атрофии коры мозга и очаговых (постинсультных) изменений;
анализы крови – общий, на сахар, коагулограмма, липидограмма.

Сосудистые заболевания головного мозга занимают ведущее место в структуре заболеваемости и смертности населения развитых стран. Наиболее раннее лечение способствует сохранению главной структурной единицы мозга – нейрона. Погибший нейрон воскресить невозможно . Остается надеяться на пластичность мозговых клеток, то есть на возможность активации «спящих» нейронов, включении компенсаторных механизмов…проще говоря – оставшиеся в живых нейроны должны пытаться « взять на себя» функции погибших. Это очень проблематично. Поэтому все усилия нужно направить на недопущение гибели клеток мозга. Пожалуйста, относитесь к своему мозгу с должным вниманием. Повторяющаяся головная боль, головокружение, повышение артериального давления, нарушение интеллектуальной деятельности - даже просто рассеянность должна привести Вас к неврологу.

Лечение нарушения мозгового кровообращения

Лечение должно быть направлено на нормализацию тканевого мозгового кровотока, стимуляцию нейронального метаболизма, защиту нейронов мозга от факторов гипоксии, лечение основного сосудистого заболевания.

Антигипертензивная терапия – одно из наиболее эффективных и важных направлений профилактики развития нарушений кровообращения головного мозга. В качестве нелекарственных методов терапии артериальной гипертензии эффективно уменьшение употребления поваренной соли и алкоголя, снижение избыточной массы тела, соблюдение диеты, увеличение физических нагрузок, спокойный образ жизни.

Возможно применение фитотерапии . Рекомендуется принимать настой боярышника по ¼ стакана 4 раза в день до еды (1 столовая ложка цветков боярышника на 1 стакан горячей воды, настаивать 2 часа), экстракт валерианы по 2 таблетки 2 – 3 раза в день, лекарственный сбор: трава пустырника – 3 части, трава сушеницы – 3 части, цветки боярышника – 3 части, цветочные корзинки ромашки аптечной – 1 часть (1 столовую ложку смеси настаивать 8 часов в 1 стакане кипятка, процедить, принимать по 1 /2 стакана 2 раза в день через 1 час после еды).

Но это в дополнение к лекарственным средствам, которые индивидуально для каждого пациента подбирает терапевт с тем условием, что постоянный прием гипотензивного средства в минимальной дозировке будет удерживать нормальные цифры артериального давления. От больного гипертонией требуется регулярный прием лекарств и контроль артериального давления. Это будет и лечение гипертонии и профилактика инсульта и повторного инсульта и деменции.

Повышение уровня холестерина и липопротеидов низкой плотности в сыворотке крови, хотя само по себе не коррелирует с развитием мозговых катастроф, но в значительной степени влияет на поражение сосудов и развитие атеросклероза и атеростеноза. Поэтому лицам группы риска необходимо соблюдать диету с ограничением потребления холестерина и насыщенных жирных кислот, увеличить объем употребления жирных сортов рыбы, морепродуктов, нежирных молочных продуктов, овощей и фруктов. Если соблюдения диеты не уменьшает гиперхолестеринемию назначают препараты группы статинов – симватин, торвакард, вабадин, аторвакор, липримар. При развитии атеросклеротического стеноза сонных артерий до 70 – 99% диаметра проводится хирургическое лечение – каротидная эндартерэктомия в специализированных центрах. Больным со степенью стеноза до 60% рекомендуется консервативное лечение с назначением антиагрегантных препаратов.

Для лечения неврологических проявлений хронической недостаточности мозгового кровообращения применяют вазоактивные препараты, препараты для улучшения микроциркуляции, нейропротекторы, антиоксиданты, седативные средства, венотоники, витамины группы В, Е.

Широко используют глицин, церебролизин, сомазину и цераксон, препараты пирацетама с дозировкой 2400 в сутки, солкосерил и актовегин,милдронат, инстенон, кавинтон (винпоцетин, оксибрал), преператы гинко – билобы (мемоплант, гинкофар, танакан), сермион (ницериум),бетасерк (вестинорм, бетагис), вазокет (веноплант, детралекс, лизин), мема, альмер. Эти препараты подбирает врач невролог индивидуально в зависимости от стадии заболевания и выраженности симптомов.

Полезны климатолечение, психотерапия, рефлексотерапия, ароматерапия, гирудотерапия, седативные фиточаи.

Рефлексотерапия – иглорефлексотерапия применяется для нормализации деятельности нервной системы, сердечно-сосудистой. Используется и классическая иглорефлексотерапия и аурикулотерапия (иглоукалывание на ушной раковине) и су-джок (иглоукалывание на кистях).

Ароматерапия – «лечение запахами», это применение натуральных эфирных масел. Например, герань может успокоить или возбудить, в зависимости от ситуации и индивидуальных особенностей человека, бергамот, мелиса, лимон, сандал – успокаивают нервную систему, жасмин, иланг-иланг снимают эмоциональное перевозбуждение. Запах мандарина обладает антидепрессивным действием.

Гирудотерапия – лечение пиявками – применяется при гипертонической болезни, атеросклерозе, варикозном расширении вен, тромбофлебитах, бессоннице, синдроме хронической усталости. Гирудин, содержащийся в слюне пиявок улучшает реологические свойства крови – «текучесть». Это приводит к улучшению микроциркуляции, нормализации обменных процессов в тканях, уменьшению гипоксии, повышению иммунитета, снижается артериальное давление.

Гирудотерапия

С седативной целью при гипертонической болезни применяют кислородные и хвойные ванны на пресной и морской воде.

Все больные с дисциркуляторной энцефалопатией должны состоять на диспансерном учете у невролога, должны быть обследованы и регулярно осматриваться и проходить постоянное или курсовое лечение.
Возможно санаторно – курортное лечение.

Вовремя диагностированная дисциркуляторная энцефалопатия и правильно подобранное комплексное лечение продлевают активную, полноценную жизнь.

Консультация врача по теме Хроническое нарушение мозгового кровообращения

Вопрос: какие санатории показаны при дисциркуляторной энцефалопатии 1 стадии?
Ответ: показаны санатории для больных с заболеванием сердечно-сосудистой системы и нервной системы. На Украине – это санатории в Одессе, Крыму, Бердянске, Полтаве – «Лазурный», «Бердянск», «Роща», «Червона калина»... В России – санатории Подмосковья – «Барвиха», «Валуево», «Михайловское», «Сосны», санаторий «Колос» Костромской области, санаторий имени Воровского Ярославской области, санатории Кисловодска, Ессентуков, Екатеринбурга, Байкала…Санатории Рижского взморья. Словения – курорт Рогашка Слатина, Чехия – курорт Марианские Лазни, Яхимов, Венгрия – курорт Хевиз Венгрия, Болгария – курорт Велинград, Сандански. В принципе при заболеваниях сердечно – сосудистой системы круто изменять климатический пояс не полезно, поэтому есть санатории в каждом климатическом поясе, пригородах областных центров, вокруг естественных водных бассейнов.

Вопрос: после перенесенного инсульта мне врач сказал, что придется постоянно пить лекарства. Правда?
Ответ: правда. В качестве профилактики повторного инсульта назначается базисная терапия, которую нужно принимать постоянно: антиагреганты, антигипертензивные средства, статины. Препараты и дозировки в индивидуальном порядке назначает врач. Кроме этого курсами проводится лечение сосудистыми препаратами, антиоксидантами, нейропротекторами, витаминами, антидепрессантами, транквилизаторами…в зависимости от клинических проявлений и стадии энцефалопатии.

Вопрос: что такое и как оценивается шкала MMSE?
Ответ: это шкала оценки психического статуса пациента.

Проба	Оценка
1. Ориентировка во времени: Назовите дату (число, месяц, год, день недели, время года)	0 – 5
2. Ориентировка в месте: Где мы находимся? (страна, область, город, клиника, этаж)	0 – 5
3. Восприятие: Повторите три слова: карандаш, дом, копейка	0 – 3
4. Концентрация внимания и счет: Серийный счет ("от 100 отнять 7") – пять раз либо: Произнесите слово «земля» наоборот	0 – 5
5. Память Припомните 3 слова (см. пункт 3)	0 – 3
6. Речь: Показываем ручку и часы, спрашиваем: «как это называется?» Просим повторить предложение: «Никаких если, и или но»	0 – 2
Выполнение 3-этапной команды: «Возьмите правой рукой лист бумаги, сложите его вдвое и положите на стол»	0 – 1
Чтение: «Прочтите и выполните» 1. Закройте глаза 2. Напишите предложение	0 – 3
3. Срисуйте рисунок	0 – 3
Общий балл:	0-30

30 – 28 баллов – норма, нарушения когнитивных функций отсутствует
27 – 24 баллов – когнитивные нарушения
23 – 20 баллов – деменция легкой степени выраженности
19 – 11 баллов - деменция умеренной степени выраженности
10 – 0 баллов – тяжелая деменция

Вопрос: как можно улучшить память?
Ответ: нужно постоянно «пользоваться мозгами» - читать, запоминать, пересказывать, разгадывать кроссворды… Улучшают мозговую активность – церебролизин, глицин, пирацетам, прамистар, мемоплант, сомазина. При деменции – мема, альмер.

Врач невролог Кобзева С.В.

Патологическая деформация БЦА (позвоночных, сонных) артерий - врожденное или приобретенное изменение конфигурации брахиоцефальных артерий (сосудов, кровоснабжающих головной мозг), приводящее к нарушению свойств потока крови и развитию острого нарушения мозгового кровообращения или хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Виды паталогической извитости внутренней сонной артерии (патологическая извитость ВСА):

Механизм нарушения кровотока проще представить при сжатии, перекруте или перегибе садового шланга - ускорение потока жидкости и потеря им ламинарных свойств приводит к потере кинетической энергии крови и недостаточному кровоснабжению головного мозга. Другим механизмом является сужение просвета в месте перегиба артерии - септальный стеноз, который, при определенных условиях, является аналогом стенозирования просвета сосуда при атеросклерозе.

Патологическая извитость внутренней сонной артерии (извитость ВСА)

Патологическая извитость внутренней сонной артерии (паталогическая извитость ВСА) наиболее часто встречающаяся патология среди всех деформаций БЦА.

Сужения артерий, снабжающих головной мозг кровью, в результате патологической деформации БЦА приводят к хроническим нарушениям мозгового кровообращения, что является прединсультным состоянием (инсульт – инфаркт мозга).

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК)

Это состояние постоянной нехватки головным мозгом крови, непрерывного кислородного голодания ткани мозга, заставляющее нейроны находиться в постоянном напряжении всех внутриклеточных систем и межклеточных связей, что приводит к нарушению нормального функционирования как клеток мозга, так и органа в целом.

Симптомы недостаточности мозгового кровообращения

Почти в половине случаев симптоматика не выявляется, и извитости обнаруживаются случайно при осмотре и дуплексном сканировании сонных артерий. Наиболее часто первые проявления ХНМК заключаются в виде головных болей в лобной и височной областях, приступах головокружений, шума в ушах, снижении памяти. Несколько реже встречаются более тяжелые неврологические нарушения – в виде транзиторных ишемических атак (ТИА), внезапных потерь сознания. Основными предвестниками развития большого инсульта являются ТИА, при этом возможны преходящие параличи рук и/или ног (от нескольких минут до нескольких часов), нарушения речи, преходящая или резко возникшая слепота на один глаз, снижение памяти, головокружения, обмороки. Наличие ТИА – это тревожный предупредительный сигнал того, что Ваш головной мозг в серьезной опасности, и необходимо как можно скорее пройти обследование и начать лечение.

Причины ХНМК (хронической недостаточности мозгового кровообращения)

Причина патологических деформаций БЦА - генетическая и связана с неправильным построением каркаса артерий, состоящего из структурных белков - коллагена и эластина. С возрастом извитости увеличиваются, что зачастую становится причиной возникновения жалоб в пожилом возрасте, несмотря на врожденный характер заболевания. Патологические извитости наследуются!

Основная классификация ХНМК, используемая в России (по Покровскому А.В.), содержит 4 степени:

I степень - асимптомное течение или отсутствие признаков ишемии мозга на фоне доказанного, клинически значимого, поражения сосудов головного мозга;

II степень - транзиторная ишемическая атака (ТИА) - возникновение очагового неврологического дефицита с полным регрессом неврологической симптоматики в сроки до 1 часа, преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) - возникновение очагового неврологического дефицита с полным регрессом неврологической симптоматики в сроки до 24 часов;

III степень - так называемое, хроническое течение СМН, т.е. присутствие общемозговой неврологической симптоматики или хронической вертебробазилярной недостаточности без перенесенного очагового дефицита в анамнезе или его последствий. В неврологических систематизациях этой степени соответствует термин «дисциркуляторная энцефалопатия»;

IV степень - перенесенный, завершенный или полный инсульт, т.е. существование очаговой неврологической симптоматики в сроки более 24 часов вне зависимости от степени регресса неврологического дефицита (от полного до отсутствия регресса).

Основные методы диагностики ХНМК:

• ультразвуковое дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий,
• мультиспиральная компьютерная томография – ангиография брахиоцефальных артерий,
• ангиография брахиоцефальных артерий.

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК) лечение.

При угрозе развития инсульта в зоне кровоснабжения артерии рекомендовано оперативное лечение – устранение извитости. Операция относится к стандартным вмешательствам с отработанной методикой. Метод устранения выбирается окончательно на операции. Метод по Paulukas – реимплантация устья внутренней сонной артерии в общую сонную артерию, метод по E. Hurwitt – удаление извитого участка с последующим восстановлением кровотока по артерии. При патологической извитости позвоночной артерии – реимплантация устья позвоночной артерии.

Важно!

• Патологические извитости лекарствами не выпрямляются!
• Если у Вас или у Ваших родителей есть извитость сонных артерий - обследуйтесь сами и обследуйте своих родственников.

В кардиохирургическом отделении ФГБУ «СПМЦ» Минздрава России проводится хирургическое лечение патологической деформации брахиоцефальных (позвоночных, сонных) артерий.

Нашими хирургами разработан и используется способ реконструкции артерий при патологической извитости ВСА (внутренней сонной артерии) с сохранением важного анатомического клубочка, что приводит к значительному уменьшению частоты послеоперационной нестабильности артериального давления.

Запись на приём к сердечно-сосудистому хирургу: или на сайте.

Кардиология онлайн

Здравствуйте! Меня беспокоит ухудшение памяти, работоспособности,

головные боли, иногда - онемение конечностей.

Обращалась к сосудистому хирургу.

Привожу вам результаты дуплексного сканирования брахиоцефальных артерий,

внутренней сонной артерии,отсупя 25 мм от устья. По ходу сосуда

отмечается повышение ЛСК от 0.5 м/c до 1.25 м/с и 0.5 м/с дистальнее

Обращает внимание, что в положении пациента на правом боку извитость

становится несколько выраженнее как по форме, так и по изменениям СДСЧ:

регистрируется повышение ЛСК до 160 см/сек.

изгиба, так и по характеру изменений СДСЧ она менее выражена, чем слева:

на спине скорость кровотока составляет от 0.5 м/с до 0.9 м/с, в то время

как в положении на левом боку - 0.5 м/c - 1.1 м/с. Стеноз правой ВСА 30%.

Есть запись МР-агниографии сосудов головы и шеи на диск(с описанием).

поставлен диагноз СМН 3 степени, ишемия.

Нужны ли какие-либо дополнительные исследования.

Оставить комментарий

Поиск

Общие темы

Болезни

• Аритмия и блокады сердца (2 352)
• Атеросклероз (1 456)
• Боли в области сердца (2 279)
• Вегето-сосудистая дистония (1 617)
• Гипертония (3 450)
• Гипотония (700)
• Инсульт (2 157)
• Инфаркт (1 529)
• Ишемическая болезнь сердца (1 694)
• Кардиомиопатия (230)
• Опухоли сердца (433)
• Пороки сердца (1 362)
• Ревматизм (832)
• Септический эндокардит (175)
• Сердечная недостаточность (1 008)
• Стенокардия (867)
• Тахикардия (2 019)
• Травмы сердца (280)

Архив

Календарь

Последние вопросы

Последние комментарии

• Юлия: У меня постоянно возникает нехватка воздуха уже незнаю к ком.
• Аня: Это мигрень, сама сталкивалась с этой проблемой, к сожалению.
• Илья: Можно ли заниматьс професионально биатлоном с ишемией.
• ayqun: Здравствуйте.у моего папы несколко дней назад случился инсу.
• Елена: Мужу 49 лет, инфаркта нет, но тест положительный, сделали ко.

Кардиология

Анонимная бесплатная онлайн консультация кардиолога. Кардиология в интернете, вопросы и ответы. Задайте вопрос по кардиологии

Московские Клиники

ММА им.Сеченова, Клиника Кардиологии

Адрес: ул. Б. Пироговская, д. 6, стр. 1, 4-й этаж

Сравнительный анализ отдаленных результатов каротидной эндартерэктомии в зависимости от методики операции

А.В. Покровский, Г.И. Кунцевич, Д.Ф. Белоярцев, И.Е. Тимина, Р.В. Колосов

Отделение хирургии сосудов и отделение ультразвуковой диагностики института хирургии им. А.В. Вишневского РАМН, Москва, Россия

Проведен сравнительный анализ отдаленных результатов 105 каротидных эндартерэктомий (ЭАЭ) у 89 больных, оперированных с 1997 по 2003 г. 90,5% больных (95) были оперированы по поводу атеросклеротичеcкого стеноза внутренней сонной артерии (ВСА), у 6,6% (7) имелось сочетание извитости ВСА со стенозом. Исходная степень сосудисто-мозговой недостаточности (СМН) была различной: СМН 1 степени – у 22,8%, СМН 2 степени – у 12,4%, СМН 3 степени – у 25,7%, СМН 4 степени – у 38,1% больных. В зависимости от способа каротидной ЭАЭ распределение больных было следующим: 50,4% – после эверсионной каротидной ЭАЭ, после открытой (классической) ЭАЭ с пластикой заплатой из ПТФЭ – 49,6%. Средние сроки наблюдения после эверсионной ЭАЭ составили 31,8 мес., после открытой ЭАЭ с пластикой заплатой – 37 мес, с периодом наблюдения от 3 до 72 мес. 76,4% больных были обследованы более чем через 1 год после оперативного вмешательства.

В отдаленные сроки все больные были обследованы клинически с проведением цветного дуплексного сканирования сонных артерий. Оценивались состояние зоны реконструкции сонных артерий, диаметр, толщина стенок артерий, состояние кровотока. ТИА наблюдалась у 1 больного в группе эверсионной и у 1 – в группе открытой ЭАЭ. Фактически в отдаленном периоде 98% оперированных больных не имели неврологических осложнений.

Развитие гемодинамически значимых рестенозов отмечено в 8 случаях (7,6%). При этом после эверсионной ЭАЭ у 4 больных, после открытой – также у 4. Миоинтимальная гиперплазия (более 3 мм) с развитием гемодинамических изменений у 1-го больного выявлена после эверсионной ЭАЭ и у 2-х – после открытой ЭАЭ. В остальных случаях развитие рестенозов зоны реконструкции было связано с наличием атеросклеротической бляшки.

Каротидная ЭАЭ в отдаленном периоде, вне зависимости от способа пластики сонной артерии, является эффективным методом предупреждения нарушения мозгового кровообращения.

В отдаленные сроки после операции частота рестенозов после эверсионной и открытой ЭАЭ значительно не различается. Применение как эверсионной, так и открытой методики ЭАЭ с пластикой заплатой из ПТФЭ, является перспективным методом хирургического лечения стеноза сонных артерий.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: эверсионная, открытая каротидная эндартерэктомия, отдаленные результаты, рестенозы.

Сколько можно прожить с дисциркуляторной энцефалопатией 3 степени?

Для дисциркуляторной энцефалопатии характерно наличие следующих симптомов:

• На 1 стадии – головных болей, головокружения, ощущения «шума в голове», нарушения памяти и внимания, расстройств сна.
• На 2 стадии – указанных в предыдущем пункте симптомов и различных психических отклонений (депрессивных и тревожных состояний), а также снижения контроля над собственными действиями.
• На 3 стадии – выраженного слабоумия, нарушения ходьбы, недержания мочи, расстройств речи и т.д.

Прогрессирующее ухудшение состояния больного дисциркуляторной энцефалопатией вполне закономерно провоцирует возникновение и у него самого, и у его близких вопроса о том, сколько можно прожить с этим заболеванием? На этот вопрос можно дать лишь один ответ: чем болезнь запущеннее, тем хуже прогноз. То есть при 3 (последней) степени энцефалопатии надежды на улучшение самочувствия больного и хоть какую-то положительную динамику практически не остается, поскольку изменения в мозговом веществе уже необратимы. При 1 степени недуга, наоборот, с помощью квалифицированного лечения можно вернуть человеку здоровье и остановить прогрессирование патологических процессов в головном мозге.

В целом же на продолжительность жизни больных ДЭП влияют различные факторы: изначальные причины развития недуга, глубина патологических изменений, проводимое лечение, условия, в которых живет человек, наличие сопутствующих заболеваний и пр. Выделить какие-то общие временные рамки для всех больных нельзя – все очень индивидуально: одни годами живут с диагнозом ДЭП 3 ст., а другие скоропостижно умирают от осложнений. Поэтому не стоит отчаиваться и отказываться от помощи медиков.

Причины дисциркуляторной энцефалопатии

Возникновение прогрессирующих нарушений мозгового кровообращения чаще всего бывает связано со следующими причинами:

• Атеросклерозом.
• Гипертонической болезнью.
• Патологическими изменениями вен.
• Васкулитами.
• Болезнями крови.
• Нейроциркуляторной дистонией.

Нередко выделить одну причину врачам так и не удается, тогда говорят о дисциркуляторной энцефалопатии смешанного генеза. На некоторые из указанных этиологических факторов медики могут повлиять с помощью лекарственных средств, например, стабилизировать артериальное давление, уменьшить воспалительные изменения в сосудах, нормализировать свертываемость крови и т.д. Если же у больного выраженный атеросклероз крупных и мелких сосудов головного мозга, восстановить мозговое кровообращение намного тяжелее.

Какое проводится лечение при ДЭП 3 степени?

При запущенных формах недуга лечение имеет симптоматический характер и направлено на то, чтобы облегчить состояние больного и максимально продлить его жизнь. В качестве лекарственной терапии при ДЭП 3 степени применяют следующие группы средств:

• Гипотензивные препараты. Очень важно сдерживать артериальное давление в рамках нормы, поскольку это позволяет остановить прогрессирование заболевания и предупредить возникновение осложнений (например, ишемических и геморрагических инсультов).
• Диуретики (для нормализации артериального давления и устранения отечности головного мозга).
• Вазодилататоры (в особенности лекарства, способствующие расширению внутримозговых артерий) и антикоагулянты.
• Нейропротекторы – препараты, защищающие головной мозг от повреждающих воздействий.
• Психотропные средства (назначаются в зависимости от присутствующей у больного симптоматики).
• Противосудорожные препараты и т.д.

Помимо медикаментозной терапии больные ДЭП 3 степени нуждаются в правильном уходе. Так как люди с таким диагнозом зачастую не могут сами себя обслуживать, не могут контролировать свои действия, их нельзя оставлять одних. Если больной вынужден лежать (из-за выраженных двигательных расстройств), необходимо принять все меры для предупреждения развития у него пролежней, воспалительных процессов в дыхательных путях, нарушений функционирования органов пищеварения. Все это в большой мере влияет и на продолжительность, и на качество жизни человека с дисциркуляторной энцефалопатией.

Классификация сосудисто-мозговой недостаточности

Мы пользуемся классификацией СМН по степени выраженности ишемического повреждения голов­ного мозга, предложенной А.В.По­кровским в 1978 г.:

I степень - асимптомное тече­ние или отсутствие признаков ише­мии мозга на фоне доказанного клинически значимого поражения сосудов головного мозга;

II степень - преходящие нару­шения мозгового кровообращения (ПНМК) или ТИА, т.е. возникно­вение очагового неврологического дефицита с полным регрессом не­врологической симптоматики в сроки до 24 ч;

III степень - так называемое хроническое течение СМН, т.е. присутствие общемозговой невро­логической симптоматики или хро­нической вертебробазилярной не­достаточности без перенесенного очагового дефицита в анамнезе или его последствий. В неврологиче­ских систематизациях этой степени соответствует в том числе термин «дисциркуляторная энцефалопа­тия»;

IV - перенесенный завершен­ный или полный инсульт, т.е. су­ществование очаговой неврологи­ческой симптоматики в сроки более 24 ч вне зависимости от степени регресса неврологического дефици­та (от полного до отсутствия рег­ресса). Среди инсультов невропато­логи выделяют малый инсульт или полностью обратимый неврологи­ческий дефицит в сроки от 24 ч до 3 нед, а завершенные инсульты по­дразделяют по характеру сохранив­шегося умеренного или грубого не­врологического дефицита.

В принципе подобные классифи­кации применяют повсеместно, то­лько нередко авторы при описании поражений каротидных бассейнов объединяют I и III степени недо­статочности, рассматривая таких пациентов как асимптомных. С со­временных позиций для такой точ­ки зрения есть два существенных обоснования: во-первых, тактиче­ские подходы к лечению этих групп больных идентичны, как и резуль­таты лечения, и, во-вторых, диффе­ренцировать хроническое течение СМН от общемозговых симптомов при дисциркуляторной или по­сттравматической энцефалопатии, дегенеративных заболеваниях цент­ральной нервной системы, тяжелой

артериальной гипертензии, мигре­ни в ряде случаев затруднительно.

Клиническая картинаСМН скла­дывается из трех групп симптомов: общемозговых, окулярных и/или полушарных при поражениях каро-тидного бассейна и симптомов на­рушения кровоснабжения ВББ.

К общемозговым симптомам отно­сят головную боль, снижение памя­ти и интеллектуальных способно­стей.

Окулярным проявлением пораже­ния каротидного бассейна служит гомолатеральная стойкая или пре­ходящая слепота, вызываемая эм­болией в центральную артерию сет­чатки и известная в литературе как amaurosis fugax, начало которой описывается пациентом как вспышка в глазу.

Полушарные проявления СМН очень многообразны по проявле­нию и определяются локализацией ишемического повреждения мозга. Наиболее частыми полушарными очаговыми симптомами являются двигательные (гемипарезы) и чувст­вительные (гемианестезии) наруше­ния в симметричных конечностях и реже лица на стороне, противопо­ложной локализации ишемического очага, а также расстройства речи при поражении левого полушария. Длительность присутствия невроло­гического дефицита определяет клиническую форму СМН: при ТИА - до 24 ч, при малых инсуль­тах - от 24 ч до 3 нед, а если пол­ного регресса очаговой симптома­тики не происходит, то следует вес­ти речь о завершенном инсульте. В зависимости от локализации зоны нарушения кровотока в голов­ном мозге клиника СМН может значительно варьировать. При воз­никновении непроходимости ВСА с отсутствием достаточной компенса­ции кровообращения в одноимен­ном полушарии через систему вил-лизиевого круга происходит разви­тие обширного инфаркта мозга, ча­сто захватывающего все полушарие.

Клинически это проявляется разви­тием контралатеральной гемипле-гии и выраженным угнетением со­знания. Если есть возможность оценить сенсорную функцию, то выявляют контралатеральную геми-анестезию и гомонимную гемиа-нопсию (дефект правых или левых половин полей зрения). В случае сохранения адекватного коллатера­льного притока по ПМА и ЗМА на стороне поражения в вышеуказан­ной ситуации двигательные и чув­ствительные нарушения лица, руки и ноги имеют меньшую выражен­ность (парезы). При вовлечении до­минантного полушария развивается глобальная афазия, при пораже­нии недоминантного правого полу­шария - анозогнозия (отсутствие критической оценки своего дефек­та: паралича, снижения зрения, слуха и т.д.).

Острая окклюзия основного ствола СМА сопровождается анало­гичными описанными выше очаго­выми симптомами, а также угнете­нием сознания приблизительно у 1/4больных. При вовлечении более дистальной порции СМА происхо­дит повреждение только кортикаль­ных слоев лобной и передней час­тей теменной областей, что прояв­ляется в первую очередь нарушени­ями в нижних 2/3лица и руке и ме­нее выраженными - в ноге. Пора­жение доминантного полушария проявляется афазией, носящей пре­имущественно моторный характер (афазия Брока: нарушение актив­ной речи при сохранении понима­ния устной и письменной речи); анозогнозия при НМК в недоми­нантном правом полушарии харак­теризуется меньшей выраженно­стью, чем при более проксималь­ных вовлечениях СМА. Более дис-тальные поражения СМА сопро­вождаются еще менее выраженны­ми моторными и сенсорными нару­шениями, сохраняется визуальный дефицит. При вовлечении доми­нантного полушария возникает

сенсорная транскортикальная афа­зия Вернике (нарушение понима­ния устной речи при возможности повторения сказанного другим, списывания и письма под диктов­ку). Изолированное поражение не­доминантной теменной доли вызы­вает нарушения стереогнозиса (так­тильное распознавание объектов) и графестезии (распознавание объек­тов, нарисованных на коже). Пора­жение теменно-затылочной области доминантного полушария приводит к возникновению синдрома Герст-манна, включающего пальцевую аг­нозию (неспособность различать собственные пальцы), акалькулию (неспособность считать), аграфию (неспособность писать) и праволе-вую дезориентацию (неспособность различать правую и левую полови­ны тела).

Острая окклюзия ПМА сопро­вождается контралатеральным ге-мипарезом и гемианестезией с бо­лее частым присутствием мотор­ных нарушений. Менее обширные инфаркты могут сопровождаться двигательно-чувствительными рас­стройствами только в контралате-ральной нижней конечности с на­растанием мышечной слабости в дистальном направлении. Двусто­ронние инсульты в бассейнах ПМА могут вызывать нижний парапарез, расстройства функции тазовых ор­ганов, чаще мочевого пузыря, реже акинетический мутизм, т.е. отсут­ствие речевого общения больного с окружающими при сохранности речевого аппарата на фоне тормо­жения всех моторных функций, кроме фиксирующих движений глазных яблок, при сохранении со­знания.

Симптомы нарушения кровообра­щения в ВББ. Инфаркт в заднеполу-шарных отделах мозга в бассейне ЗМА приводит к контралатераль-ной гемианопсии с сохранением желтого пятна за счет смешанного кровоснабжения области последне­го из бассейнов СМА и ЗМА. При

затылочной гемианопсии больные ощущают дефицит поля зрения в отличие от среднемозговой гемиа­нопсии, где пациент может не по­дозревать о дефекте зрения до про­ведения тестов. Кроме того, при за­тылочной гемианопсии могут в раз­личной степени вовлекаться верх­ний и нижний квадранты и сохра­няется оптокинетический нистагм, т.е. возникающий при фиксации взора на быстро сменяющихся, движущихся в одну сторону пред­метах. При двустороннем НМК в бассейнах ЗМА может возникать двусторонняя гомонимная геми-анопсия с сохранением или без со­хранения желтого пятна (кортика­льная слепота). Кроме того, для по­ражения затылочных долей боль­ших полушарий характерны мета-морфопсии (искажение формы и размеров видимых предметов), па-линопсии (сохранение или повтор­ное возникновение объекта после его исчезновения из поля зрения), фотопсии (возникновение пелены и сетки перед глазами), мерцательные скотомы (гемианоптические дефек­ты полей зрения, сопровождающи­еся ощущением мерцания и мигре-неподобными болями), амнезии и контралатеральные гемианестезии.

Очаговые нарушения кровоснаб­жения мозжечка и ствола мозга со­провождаются сочетанием наруше­ния функции гомолатеральных че­репных нервов и мозжечковых рас­стройств с контралатеральными мо­торными и сенсорными нарушени­ями конечностей и туловища. Для указанной локализации поражений описано множество синдромов, связанных с нарушением проходи­мости конкретной ветви ОА. Од­ним из наиболее часто встречаю­щихся симптомокомплексов явля­ется латеральный синдром продол­говатого мозга, развивающийся, как правило, при окклюзии интрак-раниального сегмента позвоночной артерии, реже при возникновении непроходимости задней нижней ар-

терии мозжечка. Характерными проявлениями последнего синдро­ма являются гомолатеральная пле-гия лицевой мускулатуры, паралич голосовой связки, атаксия, синдром Горнера и контралатеральная поте­ря болевой и температурной чувст­вительности половины тела, часто сопровождающиеся тошнотой, рво­той, головокружением и лицевой болью. При мозжечковых инфарк­тах возможна как изолированная атаксия, так и нередко в сочетании с головокружением, рвотой, нистаг­мом, диплопией, головной болью и угнетением сознания. Окклюзия ОА вызывает кому, тетрапарез и офтальмоплегию.

Следует помнить, что обмороки или потери сознания (дроп-атаки), системные и несистемные голово­кружения не могут рассматриваться в качестве очаговых проявлений ВБН в отсутствие других очаговых проявлений нарушения кровообра­щения в ВББ.

При поражении БЦС и прокси­мальном вовлечении ПКА, помимо клиники СМИ, может наблюдаться брахиальная ишемия, чаще возни­кающая при нагрузке. Критическая ишемия верхних конечностей отме­чается редко и, как правило, связа­на с эмболией в дистальное русло руки из проксимальных артериаль­ных сегментов.

Для лакунарных инсультов харак­терны изолированный без сенсор­ных нарушений гемипарез с дефек­тами полей зрения или дисфазией при поражении внутренней капсу­лы или основания моста, изолиро­ванное нарушение чувствительно­сти лица, руки и ноги без других очаговых поражений при пораже­нии таламуса. Из других синдромов встречаются атаксический гемипа­рез (парез бедра с гомолатеральной атаксией) и синдром «дизартрия/ неловкая кисть». Реже выявляют сенсомоторные нарушения и другие очаговые дефициты в зависимости от локализации НМК.

Учитывая многообразие клини­ческих проявлений СМИ, больные с заболеваниями БЦА должны в обязательном порядке осматри­ваться невропатологами и окули­стами.

Физикальная оценкаантологи­ческого статуса больных с СМИ складывается из пальпации и ауску-льтации. Пальпации доступны об­щие сонные, височные, подмышеч­ные, плечевые, лучевые и локтевые сосуды. Стандартными точками для аускультации являются правое гру-диноключичное сочленение (проек­ция БЦС), углы нижней челюсти (бифуркации сонных артерий), над­ключичные ямки (устья позвоноч­ных и подключичные артерии). При необходимости пальпацию и аускультацию проводят в проекции доступных БЦА на протяжении. Обязательным является измерение артериального давления на руках. Разница более 20 мм рт.ст. между плечевыми артериями свидетельст­вует о гемодинамически значимом поражении брахиоцефального ство­ла или подключичных артерий, если только нет симметричного по­ражения с обеих сторон. В послед­нем случае помощь может оказать измерение АД на ногах. Если не су­жен торакоабдоминальный отдел аорты и нет поражения артерий нижних конечностей, АД на подко­ленных артериях в норме на 10- 20 мм рт.ст. должно превышать АД на руках, а АД на лодыжке соответ­ствовать АД на верхних конечно­стях.

Учитывая большую распростра­ненность больных с СМН и огром­ную социальную и медицинскую значимость данной проблемы, мож­но выделить группы больных, кото­рым в обязательном порядке дол­жно проводиться комплексное ин­струментальное обследование для выявления поражений БЦА:

Все пациенты, перенесшие инсульт, ТИА или страдающие ВБН;

Больные, у которых выслушива­ется систолический шум на БЦА, особенно над бифуркациями сон­ных артерий, имеется асимметрия пульсации БЦА, градиент АД меж­ду руками свыше 20 мм рт.ст.;

Все пациенты старше 50 лет с прочими сосудистыми поражения­ми (ИБС, аневризмы аорты, вазо-ренальная гипертензия, хрони­ческая артериальная недостаточ­ность н/к).

При подтверждении диагноза СМН такие больные должны быть обязательно осмотрены сосудистым хирургом для решения вопроса о тактике лечения.

Принципиальными задачами ин­струментальной диагностикиу боль­ных с хронической СМН являются: оценка степени и характера нару­шений кровотока в экстра- и инт-ракраниальных отделах сосудов го­ловного мозга, морфологическое изучение характера изменений со­судистой стенки (локализация, про­тяженность, структура и состояние внутренней поверхности), выявле­ние ишемического повреждения го­ловного мозга и описание его лока­лизации и объема. На сегодняшний день среди различных диагностиче­ских методик наибольшее клиниче­ское значение имеют и повседнев­но применяются:

▲ ультразвуковые методы иссле­дования: непрерывно-волновая уль­тразвуковая допплерография, цвет­ное дуплексное сканирование с цветным и энергетическим доппле-ровским картированием, транскра­ниальные допплерография и дуп­лексное сканирование;

▲ магнитно-резонансная томо­графия и ангиография;

Все перечисленные методики, за исключением последней, являются неинвазивными (в некоторых ситу­ациях контрастное усиление требу­ется при КТ).

Ультразвуковая допплерография (УЗДГ), до начала 90-х годов являв­шаяся единственным ультразвуко­вым методом изучения кровотока, сегодня используется достаточно ограниченно - только для оценки функционального состояния вилли-зиева круга с помощью компресси­онных проб и для определения на­правления кровотока в поверхност­ных артериях орбиты с целью выяв­ления обкрадывания мозга через систему НСА при окклюзии гомо-латеральной ВСА.

В настоящее время основным ультразвуковым методом исследо­вания БЦА является цветное дуп­лексное сканирование (ЦДС). Его принципиальным преимуществом в сравнении с ранее использовавши­мися ультразвуковыми методиками (УЗДГ, серошкальное дуплексное сканирование) явилась возмож­ность исследования структуры и поверхности атеросклеротической бляшки, что позволило значитель­но расширить знания о патогенезе СМН (в основном это утверждение относится к поражениям каротид-ной бифуркации) и уточнить пока­зания к оперативному лечению при стенозах ВСА.

ЦДС БЦА (сонных, подключич­ных, позвоночных артерий) до и по­сле хирургических реконструкций проводится линейным датчиком с частотой сканирования 5-10 МГц. Для визуализации дуги аорты и про­ксимальных отделов ее ветвей ис­пользуют секторный датчик 3,5- 5 МГц.

Ультразвуковое исследование проводят в следующих режимах: двумерного сканирования, цветно­го допплеровского картирования (ЦДК), энергетического допплеров­ского картирования (ЭДК), импу-льсно-волновой допплерографии.

Все исследования выполняют в положении пациента лежа на спи­не. При сканировании сонных и подключичных артерий голова бо­льного откинута назад и повернута

в сторону, противоположную ис­следуемой. При изучении позво­ночных артерий его голова распо­ложена прямо и умеренно откинута назад. Для оптимальной визуализа­ции дуги аорты и проксимальных отделов БЦА шея пациента по воз­можности должна быть максималь­но разогнута.

Дугу аорты с проксимальными отделами ее ветвей исследуют из супрастернальной позиции (сектор­ным датчиком), датчик осторожно заводят за грудину, плоскость ска­нирования направлена вниз.

БЦС с устьями правых ОСА и ПКА исследуют из правого медиа­льного надключичного доступа (датчик за грудиноключичным со­членением); плоскость сканирова­ния направлена вниз и вправо (рис. 5.81). Интраторакальные отделы ле­вых ОСА и ПКА исследуют из ле­вого медиального надключичного доступа, датчик располагают парал­лельно ключице, сканирующая по­верхность направлена вниз.

Для достоверной визуализации всех стенок сонных артерий необ­ходимо проводить сканирование в двух плоскостях - продольной и поперечной (по отношению к ходу сосуда) из различных доступов.

При продольном сканировании сонных артерий используют следу­ющие ультразвуковые доступы:

Передний (переднемедиаль-ный) - датчик расположен парал­лельно проекции СА по переднему краю грудиноключично-сосцевид-ной мышцы (между мышцей и тра­хеей) под углом 30-60° к поверхно­сти шеи, ультразвуковой луч на­правлен латерально и кзади;

Средний (латеральный) - дат­чик расположен параллельно про­екции СА на грудиноключично-со-сцевидной мышце (сканирование проводят через мышцу) под углом 60-90° к поверхности шеи, ультра­звуковой луч направлен медиально;

Задний (заднелатеральный) - датчик расположен параллельно

Через 8 лет после баллонной дилатации

1 - ОСА; 2 - ПКА; 3 - БЦС.

проекции СА кзади от грудиноклю-чично-сосцевидной мышцы под уг­лом 30-60° к поверхности шеи, ультразвуковой луч направлен ме­диально и кпереди.

При сканировании в поперечной плоскости используют те же досту­пы, но датчик расположен перпен­дикулярно ходу СА и под углом, близким к 90° к поверхности шеи. Вначале датчик целесообразно рас­положить на грудиноключично-со-сцевидной мышце, а затем плавно смещать его кпереди и кзади от указанной мышцы для достижения оптимальной визуализации иссле­дуемой СА.

Исследование начинают с про­ксимального отдела ОСА, которую прослеживают в дистальном на­правлении до бифуркации. Затем идентифицируют устье ВСА и НСА и исследуют каждую из этих арте­рий (рис. 5.82).

Для визуализации ВСА верхний край датчика необходимо сместить латеральнее, для исследования НСА - медиальнее. Продольное сканирование ОСА, ВСА и НСА проводят из трех указанных досту­пов.

Рис. 5.82.ЦДС бифуркации сонной ар­терии в продольном сечении.

Затем исследуют сонные артерии в поперечной плоскости, переме­щая датчик от проксимального от­дела ОСА к ее бифуркации и до-

ступным визуализации отделам ВСА и НСА (рис. 5.83). После этого возвращаются к продольному ска­нированию и проводят цветное допплеровское картирование и ана­лиз спектра допплеровского сдвига частот.

Для исследования подключичной артерии датчик располагают парал­лельно ключице в надключичной области, плоскость сканирования направлена вниз. Реже подключич­ную артерию удается оптимально лоцировать, располагая датчик вдоль проекции сосуда под ключи­цей, плоскость сканирования при этом направляется вверх. При ис­следовании плечевой, локтевой и лучевой артерий датчик располага­ют вдоль анатомического хода арте­рии под углом, близким к 90° к по-

Рис. 5.83.ЦДС бифуркации сонной артерии в поперечном сечении. 750

верхности кожи. Магистральные артерии верхних конечностей до­ступны для ультразвукового иссле­дования практически на всем про­тяжении, начиная с нижней трети плеча. Ультразвуковое исследова­ние дополняют измерением систо­лического АД на магистральных артериях обеих верхних конечно­стей.

При исследовании позвоночных артерий пациент лежит на спине, голова расположена прямо и уме­ренно откинута назад. Датчик ста­вят параллельно проекции ПА спе­реди от грудиноключично-сосце-видной мышцы под углом, близким к 90° к поверхности шеи, ультразву­ковой луч направлен кзади. Такое расположение датчика непосредст­венно над ключицей (перпендику­лярно ключице) позволяет полу­чить изображение подключичной артерии в поперечной плоскости, продольное изображение позвоноч­ной артерии в устье и на протяже­нии I сегмента. Постепенное пере­мещение датчика вверх (не теряя изображение ПА на экране) позво­ляет визуализировать ПА в межко­стных промежутках на протяжении II сегмента.

Исследование подключично-сон-ного анастомоза проводят из меди­ального надключичного доступа. Для поиска указанного анастомоза пользуются двумя приемами:

Вначале получают поперечный срез ОСА проксимальнее ее бифур­кации, затем, не теряя изображения ОСА на экране, перемещают датчик вниз по направлению к ключице до визуализации анастомоза;

Из надключичного доступа по­лучают продольное изображение ПКА, затем перемещают датчик ме­диально вдоль ПКА до визуализа­ции анастомоза (рис. 5.84). Опти­мальная визуализация анастомоза, ПКА и ОСА достигается незначите­льными изменениями положения датчика под контролем изображе­ния.

Рис. 5.84.ЦДС подключично-сонного анастомоза в ЭДК-режиме. Больной С. через 12 лет после операции репланта­ции ПКА в ОСА слева.

1 - ОСА; 2 - ПКА, стрелками указана об­ласть анастомоза.

Поиск и исследование анастомо­зов (проксимального и дистально-го) подключично-подключичного шунта проводятся из надключично­го, подмышечно-подмышечного шунта - из подключичного досту­па. Подмышечно-подмышечный шунт, расположенный антестерна-льно, визуализируется на всем про­тяжении при перемещении датчика от анастомоза вдоль шунта под контролем изображения шунта на экране монитора.

Проксимальный анастомоз под-ключично-наружносонного шунта лоцируется из надключичного до­ступа при перемещении датчика вдоль ПКА. После исследования области проксимального анастомо­за необходимо переместить датчик вдоль шунта под контролем изобра­жения до дистального анастомоза.

При описании бляшек с помо­щью ЦДС классифицируют три группы морфологических призна­ков:

▲ в зависимости от структуры бляшки разделяют на три типа по

прозрачности для ультразвукового излучения: эхонегативные (эхо-прозрачные, гипоэхогенные), эхо-позитивные (эхоплотные, изоэхо-генные) и гиперэхогенные (кальци­нированные);

▲по соотношению представлен­ных выше компонентов в бляшке последние разделяют на гомогенные (однородная эхоструктура) и гетеро­генные (разнородная эхоструктура);

▲по характеру поверхности бляшки выделяют гладкую, неров­ную и изъязвленную поверхности.

Все бляшки по первым двум кри­териям были разделены на 4 типа (классификация Gray-Weale):

1) гипоэхогенные гомогенные, так называемые мягкие бляшки (морфологически представлены ли-поидозом с участками геморрагии);

2) гетерогенные бляшки, включа­ющие гипо- и изоэхогенные участ­ки с преобладанием первых (липои-доз с участками геморрагии преоб­ладает над фиброзными участками);

3) гетерогенные бляшки, включа­ющие гипо- и изоэхогенные участки с преобладанием последних (зоны фиброза преобладают над участками липоидоза и геморрагии);

4) гомогенные изоэхогенные бляшки (сплошь фиброзные) с включениями Са или без таковых (гиперэхогенных участков), в по­вседневной практике называемые просто гомогенными, хотя к по­следним терминологически прави­льно относить и мягкие бляшки.

Бляшки 1-го и 2-го типов были отнесены к нестабильным, т.е. склонным к быстрому росту, в том числе за счет массивного кровоиз­лияния в бляшку (особенно мяг­кие); бляшки 3-го и 4-го типов - к стабильным, имеющим тенденцию к более медленному росту. Клини­чески к нестабильным бляшкам можно причислять и изъязвленные бляшки из-за высокого риска эмбо-лизации мозга. Мы придерживаем­ся следующего протокола ЦДС при поражениях БЦА.

Протокол ЦДС БЦАу больных до и по­сле реконструкций ветвей дуги аорты.

1. Супрастернальный доступ (сектор­

Продольное изображение дуги аорты и проксимальных отделов ее ветвей;

Продольное изображение БЦС и его бифуркации, проксимальных отделов правых ОСА и ПКА.

2. Исследование сонных артерий в продольной и поперечной плоскости из переднего, среднего и заднего доступов (по отношению к грудиноключично-сосцевидной мышце).

3. Исследование позвоночных арте­рий из переднего доступа .

4. Надключичный доступ по длин­ной оси ПКА :

Бифуркация БЦС (справа), проксимальные отделы ОСА и ПКА;

б) срединный и латеральный :

Проксимальный анастомоз подключично-наружносонного шунта.

5. Надключичный доступ по корот­

Поперечный срез ПКА, устье и I сегмент позвоночной артерии;

Анастомозы подключично-на­ружносонного и подключично-подключичного шунтов.

6. Подключичный доступ по длин­

ной и короткой оси ПКА":

Продольное и поперечное изоб­ражение ПКА в I, II, IIIсегментах;

Анастомозы подключично-под-ключичного шунта.

7. Исследование кровотока по плече­вым,"локтевым и лучевым артериям (в проекции анатомического хода сосу­дов), измерение АД с обеих сторон.

8. Исследования шунтов на протяже­нии .

1. Двухмерное сканирование :

Анатомический ход исследуемых сосудов;

Строение и толщина стенки арте­рии;

Наличие, характер и протяжен­ность атеросклеротических бля­шек;

Степень (процент) стенозирова-ния просвета;

Однородность просвета, наличие тромбов.

2. Цветные допплеровские режимы.

Поиск сосудов, анастомозов и шунтов и получение наиболее ин­формативных сечений;

Достоверное определение нали­чия либо отсутствия кровотока;

Визуализация гипо- и изоэхоген-ных бляшек, определение состоя­ния бляшек и тромбов в просвете;

Определение степени стенозиро-вания;

Точное направление сканирую­щего луча и коррекция угла при регистрации спектра допплеров-ского сдвига частот.

Достоверное определение на­правления кровотока;

Оценка характера кровотока и выявление участков турбулентно­сти.

Адекватное прокрашивание про­света труднодоступных сосудов (проксимальные отделы ветвей дуги аорты, позвоночная артерия);

Визуализация кровотока при не­благоприятном угле сканирования (БЦС, бифуркация БЦС, ПКА, разветвления и извитости сосудов, все анастомозы);

Выявление низкоскоростных по­токов.

3. Импульсно-волновая допплеро-

Качественный и количественный

анализ спектра допплеровского

сдвига частот для оценки состоя­

ния (уточнения степени стеноза)

проксимального и дистального (по

отношению к месту регистрации

спектра) сосудистого русла.

Транскраниальная допплерография (ТКД) позволяет в зависимости от доступа лоцировать СМА, ПМА, ПСА и ЗСА (темпоральное окно), глазничную артерию и сифон ВСА (орбитальное окно), ОА и внутри­черепные сегменты ПА (субокци-питальное окно), т.е. большую часть внутричерепных артерий. Основными параметрами, выявляе-

мыми при ТКД, являются опреде­ление проходимости сосуда и нали­чие асимметрии кровотока между одноименными парными внутриче­репными артериями. ТКД позволя­ет заподозрить поражение интрак-раниальных сегментов БЦА на эта­пе неинвазивного обследования, что невозможно при ЦДС. К недо­статкам метода следует отнести вы­раженную оператор-зависимость, плохую повторяемость. Нередко при полной или частичной непро­ницаемости окон для ультразвуко­вых лучей из-за индивидуальных особенностей строения костей че­репа ТКД неинформативна, а из-за трудностей при локации вследствие варианта расположения сосуда можно сделать ложный вывод о не­проходимости исследуемой арте­рии. Наибольшее значение ТКД имеет для мониторирования мозго­вого кровотока во время оператив­ных вмешательств на БЦА (см. ниже).

Транскраниалъное дуплексное ска­нирование (ТДС), особенно в режи­ме ЭДК, обладает большей чувстви­тельностью, чем ТКД, и позволяет визуализировать интракраниальные артерии на некотором протяжении. В связи с фрагментарностью лоци-руемых сегментов составить цело­стную картину о кровотоке и состо­янии просвета внутричерепных со­судов при ТДС затруднительно.

Компьютерная томография (КТ) является одним из основных мето­дов оценки локализации и объема ишемического повреждения голов­ного мозга. На основании данных КТ оценивают достоверность ана­мнестических сведений о проявле­ниях СМН, при множественных поражениях БЦА уточняют тактику оперативного лечения путем опре­деления клинически наиболее зна­чимого бассейна кровоснабжения мозга, сведения о размерах ишеми­ческого очага (кисты) влияют на решение вопроса о возможно­сти хирургического вмешательства

Рис. 5.85. КТ головного мозга. Слева в области височной доли имеется ишеми-ческая киста размерами 4,03; 55,0 см, сообщающаяся с передним рогом лево­го бокового желудочка.

(рис. 5.85). Преимуществами КТ являются доступность и быстрота проведения исследования, при не­обходимости неоднократного в ди­намике, в том числе у больных, на­ходящихся в критическом состоя­нии, требующих постоянной инфу-зионной и вентиляционной поддер­жки. Тем не менее метод имеет не­которые ограничения. Так, в ост­ром периоде инсульта, за исключе­нием кровоизлияний и обширных ишемических повреждений, в пер­вые часы и дни очаг небольшого размера не визуализируется. Испо­льзование в такой ситуации контра­стного усиления эффективно толь­ко через несколько дней после ост­рого эпизода, когда происходит пропитывание очага контрастным веществом за счет экстравазации крови или плазморрагии. Кроме того, при КТ могут быть пропуще­ны небольшие хронические инфар­кты на основании мозга и в задней черепной ямке. Преимуществами магнитно-резонансной томографии (МРТ) в сравнении с КТ являются возможность более раннего, в тече-

ние 24 ч, выявления остро развив­шихся ишемических очагов, более высокая чувствительность в опреде­лении как свежих, так и хрониче­ских участков ишемического по­вреждения, возможность получения срезов мозга в трех проекциях, что облегчает интерпретацию данных и делает их более наглядными. МРТ в отличие от КТ занимает больше времени на проведение исследова­ния, которое к тому же невозможно у больных с инкорпорированными металлическими предметами (кар­диостимулятор) и у пациентов, со­стояние которых нестабильно.

Очень важным преимуществом магнитно-резонансных методов ис­следования является возможность одновременного проведения на том же аппарате, что и для МРТ, MP-ангиографии (МРА), т.е. неин-вазивной визуализации сосудов на протяжении за счет различия маг­нитных характеристик (интенсив­ности сигнала) у движущейся среды (яркий сигнал от крови) и непо­движных образований (темный сиг­нал). Семиотика получаемых дан­ных при МРА аналогична таковым при контрастной ангиографии: ок­клюзия сосуда визуализируется как полное исчезновение сигнала, его «обрыв», а стеноз проявляется ослаблением интенсивности сигна­ла, сужением изображения артерии или даже локальным исчезновени­ем сигнала. Так же как и дигиталь-ная субтракционная ангиография, МРА позволяет вычитать на изоб­ражении окружающие ткани и ве­нозный кровоток. Получение изоб­ражения БЦА при МРА в зависи­мости от выбранного режима воз­можно на всем протяжении от дуги аорты до интракраниальных сег­ментов, что дает преимущество данному методу в сравнении с ульт­развуковым. С учетом того что по­давляющее количество пациентов с СМН составляют больные с пора­жением каротидной бифуркации, значение МРА как единственного

метода неинвазивного выявления дистальных стенозов и высоких из-витостей ВСА (недоступных при ЦДС, особенно у пациентов с ко­роткой шеей, высоким расположе­нием бифуркации ОСА) неизмери­мо возрастает (рис. 5.86). Чувстви­тельность и специфичность МРА в диагностике поражений ВСА со­ставляют 90-100 %, что не уступает возможностям ЦДС, а по мнению некоторых авторов, даже превосхо­дит последние.

При интерпретации двухмерных изображений при МРА возможна переоценка степени стеноза из-за того, что турбулентный кровоток на протяжении дистальнее участка даже умеренного стеноза может приводить к значительному паде­нию интенсивности сигнала. В ука­занном режиме возможно также ар-тефициальное сужение сонных ар­терий при прохождении через кос­ти основания черепа. Предотвра­тить указанные недостатки частич­но возможно в режиме трехмерного изображения.

Сосудистая анатомия при МРА может изменяться во время глота­ния, кашля, дыхания и вследствие пульсации артерий. TOF-методика МРА не позволяет полностью про­водить субстракцию, из-за чего сиг­налы от прилежащих тканей могут маскировать изображение сосудов. Последнее затруднение частично преодолевается с помощью РС-ме-тодики МРА, при которой вычита­ние осуществляется лучше.

При МРА в отличие от ЦДС не­возможно получение сведений о структуре и состоянии поверхности атеросклеротических бляшек. В це­лом на настоящий момент МРА можно оценить как единственный неинвазивный способ получения изображения БЦА на всем протяже­нии и как крайне важный метод для амбулаторного скрининга, не требу­ющий госпитализации пациента.

В тех случаях, когда необходимо максимально точное и детальное

Рис. 5.86. МРА БЦА. Двусторонние петли ВСА.

представление о соотношении БЦА между собой и/или окружающими тканями (особенно костными структурами), о морфологии сосу­дистого поражения, то до сегод­няшнего дня золотым стандартом такой диагностики остается рентге-ноконтрастная ангиография в диги-тальном субтракционном варианте. Данная методика позволяет полу­чить информацию о состоянии БЦА на всем протяжении от дуги аорты до корковых внутримозговых ветвей, выявить пути обкрадывания мозгового кровотока, а также оце­нить состоятельность коллатераль­ных связей БЦА.

Для получения полноценной ин­формации контрастирование сосу­дов проводят в двух проекциях. Для дуги аорты и начальных отделов ее ветвей базовой проекцией служит левая косая, в качестве второй воз­можно использование прямой или боковой. Для лучшего контрастиро-

вания БЦА на шее применяют се­лективную катетеризацию сосудов; при использовании техники суб-тракции выбор проекций непри­нципиален. Внутричерепной крово­ток оценивают в прямой и боковой проекциях раздельно для каждого из полушарий при поступлении контрастного вещества через ВСА и затем через ПА.

Главным недостатком рентгено-контрастной ангиографии является ее инвазивность, что сопровождает­ся риском развития осложнений, связанных с местом пункции (кро­вотечение, тромбоз), возможностью повреждения сосудистой стенки или эмболии при проведении кате­теров и проводников, вероятностью возникновения неврологического дефицита вследствие стойкого спазма мозговых сосудов на введе­ние контрастного вещества, а также системных осложнений вследствие циркуляции контрастного вещества (аллергические реакции, возникно­вение или прогрессирование почеч­ной недостаточности и т.д.). В свя­зи со сказанным проведение стан­дартной ангиографии допустимо только у тех больных, которым предполагается хирургическое вме­шательство.

Показания к рентгеноконтраст-ной ангиографии постепенно сужа­ются, а частота ее использования в диагностике СМН с каждым годом уменьшается на фоне совершенст­вования уже существующих и появ­ления новых методов неинвазивной инструментальной диагностики. Тем не менее значение указанного метода в ряде диагностических си­туаций остается существенным, а с учетом развития эндоваскулярной хирургии и удельным ростом внут-рипросветных вмешательств в лече­нии поражений БЦА - очень боль­шим.

Дифференциальная диагностикаСМН должна проводиться с дегене­ративными и онкологическими за­болеваниями головного мозга, ги-

пертонической энцефалопатией, истерией, функциональными рас­стройствами на микроциркулятор-ном уровне (вегетативные наруше­ния, мигрень и т.д.). Главным диф­ференциальным критерием являет­ся отсутствие или наличие призна­ков клинически значимого пораже­ния магистральных артерий голов­ного мозга, а диагностическим ме­тодом выбора в решении этой зада­чи являются УЗ-методы диагности­ки и в первую очередь цветное дуп­лексное сканирование.

Показания к хирургическому ле­чению и результаты исследований по сравнению эффективности каротид-ной ЭАЭ и медикаментозного лече­ния при стенозах ВСА.С середины 60-х до середины 80-х годов в мире был проведен ряд ретроспективных исследований по сопоставлению результатов хирургического лече­ния и консервативной терапии при каротидных стенозах. Оказалось, что у больных с ТИА в течение года после появления первых симптомов без оперативного лечения риск раз­вития инсульта составляет 10 %, снижаясь далее до годового уровня 6 % и падая еще ниже после 3 лет . Выполнение каротидной ЭАЭ уменьшало риск развития ОНМК в заинтересованной гемисфере менее чем до 1 % в год .

У больных после инсультов годо­вая частота повторных ОНМК со­ставляла 9 % и далее снижалась до 2 % в год после каротидной ЭАЭ .

Во второй половине 80-х годов и начале 90-х аналогичные исследо­вания были посвящены изучению судьбы пациентов с асимптомными поражениями ВСА. Оказалось, что при стенозах более 75 % риск раз­вития инсульта составляет от 3 до 5 % в год, причем в подавляющем большинстве случаев ОНМК воз­никает без предшествующих симп­томов . Частота возникновения инсультов после каротидной ЭАЭ падала до 0,3 % в год .

Полученные результаты позволи­ли сформулировать требования к качеству оперативного лечения при стенозах ВСА, которые делали бы его эффективным в любом случае в сравнении с медикаментозной тера­пией. Так, сочетанный показатель летальность + осложнения от инсу­льта при каротидной эндартерэкто-мии не должен превышать 3 % у асимптомных больных, 5 % при ТИА, 7 % после перенесенного ин­сульта, 10 % при рестенозах сонных артерий, а летальность для всех групп не должна быть выше 2 % в каждой . Тем не менее, несмот­ря на внешнюю убедительность приведенных выше данных в пользу оперативного лечения при каротид-ных стенозах, полученные результа­ты подверглись критике прежде всего со стороны невропатологов на следующих основаниях:

Выводы были сделаны ретро­спективно по группам больных, оперированных и наблюдаемых в различных клиниках, с различным хирургическим опытом, диагности­ческими возможностями и тактиче­скими подходами;

Из-за отсутствия единого прото­кола оценивались неодинаковые показатели и по различным прин­ципам, поэтому результаты иссле­дований статистически недостовер­ны и несравнимы;

Отсутствовали или не соблюда­лись строгие принципы рандомиза­ции (более легких больных опери­ровали, более тяжелых лечили кон­сервативно или наоборот).

С целью преодолеть полученные разногласия были проведены про­спективные корпоративные рандо­мизированные исследования по окончательному сравнению резуль­татов оперативного и консерватив­ного лечения при стенозах ВСА.

matic Carotid Endarterectomy Trial) и ECST (European Carotid Surgery Tri­al) . В первом исследо­вании было рандомизировано 659 больных в 50 центрах США и Кана­ды. Через 2 года после включения в исследование у оперированных больных частота ипсилатеральных инсультов была равна 9 % (включая периоперационные), у получавших консервативное лечение (дезагре-ганты) - 26 %. Среди них частота летальных и инвалидизирующих инсультов составила 2,5 и 13,1 % соответственно, т.е. при медика­ментозной терапии на долю таких инсультов приходилась половина. Исследование было прекращено по этическим соображениям.

В Европейском исследовании было рандомизировано 778 симп­томных пациентов, и через 3 года после рандомизации частота ипси­латеральных инсультов у опериро­ванных и неоперированных боль­ных составляла 12,3 % (включая пе­риоперационные) и 21,9 %. Полу­ченные данные окончательно раз­решили вопрос о необходимости хирургического лечения при стено­зах ВСА свыше 70 %.

Первое исследование, в котором было проведено сравнение консер­вативной терапии и оперативных вмешательств у больных с асимп-томными стенозами, - ACAS (Asymptomatic Carotid Atherosclero­tic Study) - завершено в 1995 г. . Оно показало, что в течение 5 лет риск развития инсульта у не­оперированных пациентов состав­ляет 11 %, а после операции за тот же срок - 5,1 %, т.е. в абсолютных цифрах преимущество за год оказы­валось и не столь велико в отличие от исследований симптомных пора­жений. Критикам хирургических вмешательств при асимптомных по­ражениях следует ответить, что ука­занное различие эффективности двух методик лечения не совсем до­стоверно. Асимптомные больные со стенозами ВСА появляются в по-

давляющем большинстве случаев не сами по себе, а попадают в поле зрения врача по поводу заболева­ния других сосудистых бассейнов: коронарного, почечного, артерий нижних конечностей, аневризм аорты и т.д., причем заболевания в такой стадии, которое, как прави­ло, уже требует оперативного лече­ния само по себе. Оценка же пери-операционного риска инсульта на фоне асимптомных клинически значимых поражений ветвей дуги аорты у пациентов во время рева-скуляризации прочих артериальных бассейнов никогда не проводилась и не рассматривалась сторонника­ми консервативных мероприятий вообще. Хирургическим коллекти­вам хорошо известно клиническое значение данной проблемы, в связи с чем необходимо учитывать то об­стоятельство, что огромное количе­ство таких асимптомных больных оперируется по поводу поражений БЦА превентивно, в качестве пер­вого этапа перед реконструкцией других магистральных сосудов.

Для того чтобы объяснить и бо­лее точно оценить результаты ACAS, в настоящее время начаты и продолжаются новые исследования с попыткой выявить группы риска среди пациентов с асимптомными поражениями, в том числе исходя из структурных особенностей ате-росклеротических бляшек в каро-тидной бифуркации, что ранее не учитывалось.

С учетом вышеизложенного пока­зания к каротидной эндартерэкто-мии сегодня строятся на 4 критери­ях, приведенных ниже в порядке убывания по значимости: клиниче­ские проявления СМН, степень сте­ноза ВСА, структурная характери­стика атеросклеротической бляшки и состояние ее поверхности.

Мы определяем показания к ка­ротидной эндартерэктомии при стенозах ВСА следующим образом:

▲ при симптомных поражениях (больные с ТИА или после инсуль-

та) операция показана при всех ти­пах бляшек (гипоэхогенные, гете­рогенные и гомогенные), суживаю­щих просвет сосуда на 60 % и бо­лее, а также при изъязвленных бляшках от 50 % и более;

У пациентов с асимптомными поражениями или хроническим те­чением СМН операция показана при гомогенных бляшках, суживаю­щих просвет сосуда на 70 % и бо­лее, при гетерогенных и гипоэхо-генных, а также изъязвленных бляшках - от 60 % и более.

Каротидная ЭАЭ противопоказа­на больным в сроки до 6 нед после перенесенного инсульта, пациентам с сохраняющимся грубым невроло­гическим дефицитом после ОНМК в анамнезе с размерами кисты го­ловного мозга от 3-4 см и более. В первом случае имеется высокий риск трансформации ишемического инсульта в геморрагический, а во втором - восстановление нормаль­ной проходимости ВСА не приво­дит к какому-либо регрессу очаго­вой симптоматики и сопровождает­ся большой вероятностью кровоиз­лияния в кисту. Общие противопо­казания к операции типичны: 2-3 мес после инфаркта миокарда, пе­ченочная и почечная недостаточ­ность.

Принципы выполнения каротидной эндартерэктомии.Указанное хирур­гическое вмешательство является вторым по частоте среди операций на сердечно-сосудистой системе по­сле аортокоронарного шунтирова­ния. Так, в США в 1971 г. было вы­полненокаротидных энд­артерэктомии, в 1979 г. -, в 1984 г. их количество составило, а к началу 90-х годов в США была выполнена миллионная каротидная ЭАЭ. Сегодня в этой стране ежегодно проводится околокаротидных эндартерэкто­мии.

Принципиальной задачей, требу­ющей разрешения во время каро­тидной эндартерэктомии, является

защита головного мозга от ишеми-ческого повреждения на момент пе­режатия ВСА. Среди пациентов с каротидными стенозами большин­ство хорошо толерирует пережатие ВСА в течение безопасного срока (в среднем до 60 мин), но 10-15 % больных вследствие функциональ­ной или анатомической несостояте­льности виллизиевого круга и/или на фоне нарушения кровотока по нескольким магистральным артери­ям головного мозга не способны компенсировать прекращение кро­вотока по пережимаемой ВСА. В последнем случае через 2-5 мин после пережатия ВСА начинает развиваться ишемическое повреж­дение соответствующего полуша­рия. Предотвращение подобного осложнения каротидной ЭАЭ тре­бует определения толерантности го­ловного мозга больного к пережа­тию ВСА и защиты головного мозга от ишемии во время пережатия ВСА у нетолерантных больных.

Способы определения толерант­ности головного мозга к пережатию ВСА делятся на дооперационные (проба с пережатием сонной артерии под ТКД-контролем) и интраопера-ционные (операция под местной анестезией с сохраненным сознани­ем больного, измерение индекса ретроградного давления и ТКД-мо-ниторинг). В первом случае боль­ному проводят пробу Матаса (3-ми­нутное придавливание общей сон­ной артерии к поперечным отрост­кам позвонков в средней трети шеи) с мониторированием кровото­ка по гомолатеральной СМА при ТКД. Падение средней скорости кровотока ниже 20 см/с является критическим, после чего перфузия заинтересованного полушария ста­новится неадекватной и больной рассматривается как нетолерант­ный. Следует отметить, что через 20-30 с после падения скорости ниже 20 см/с может начаться мед­ленный подъем скорости кровотока до стабильно нормальных значе-

ний. Если во время пробы появля­ются спутанность сознания, очаго­вые неврологические симптомы, то исследование немедленно прекра­щают и пациента также считают не-толерантным. Необходимо учиты­вать, что чрескожное пережатие сонной артерии может сопровожда­ться сдавлением гломуса, проявля­ющегося тошнотой, возникновени­ем пелены перед глазами, голово­кружением, что может быть расце­нено как возникновение невроло­гического дефицита, но в действи­тельности не является таковым. Для предупреждения эффекта раз­дражения каротидного тельца сон­ную артерию следует пережимать как можно ниже угла нижней челю­сти.

рирование проводят на протяжении

всего вмешательства по описанным

выше принципам. Для обеспечения

постоянного правильного располо­

жения датчика на голове больного

желательно использовать шлем, на

котором крепится указанный дат­

чик, поскольку малейшее смещение

последнего приводит к потере ло-

цируемой СМА, а ее повторная де­

текция может занять немало време­

ни, в том числе и в ответственные

моменты операции. Основное зна­

чение непрерывности ТКД-монито-

рирования заключается в том, что

при исходной толерируемости пе­

режатия скорость по СМА через не­

сколько минут (вплоть до 30 мин)

после выключения ВСА из крово­

тока и начала основного этапа опе­

рации может упасть, что требует

мероприятий по защите мозга. Дру­

гими важными достоинствами инт-

рования являются возможность

внутреннего шунта в сонной арте­рии (другими методами сделать это невозможно или очень сложно), оценивать эффективность реконст­рукции немедленно после восста­новления кровотока по ВСА (по

приросту скорости кровотока в СМА), учитывать вероятность раз­вития гиперперфузии мозга в по­слеоперационном периоде (при значительном приросте скорости кровотока после снятия зажима с ВСА) и принимать меры по преду­преждению указанного синдрома, выявлять материальные эмболы, попадающие в интракраниальные сосуды из зоны реконструкции.

Применение местной анестезии во время каротидной ЭАЭ позволя­ет быстро выявить нарушения со­знания и/или развитие очагового дефицита у больного за счет посто­янного контакта последнего с анес­тезиологом и операционной брига­дой и начать мероприятия по защи­те мозга. Подробнее особенности местной анестезии при данном вмешательстве будут освещены ниже.

Индекс ретроградного АД в сон­ной артерии отражает степень кол­латеральной компенсации кровото­ка в выбранном полушарии. Если отношение ретроградного АД к ан-теградному АД при прямом измере­нии в общей сонной артерии со­ставляет не меньше 1/3но при этом абсолютное значение ретроградного АД выше 40 мм рт.ст. и кривая его изображения на экране монитора имеет отчетливый пульсовой харак­тер, а не выглядит в виде изолинии, то считается, что больной толери-рует пережатие ВСА. Подробнее методика указанного измерения бу­дет рассмотрена ниже.

Существует 6 методов защиты мозга при его нетолерантности к пережатию ВСА: общая и кранио-церебральная (местная) гипотер­мия, фармакозащита (барбитураты и др.), общая анестезия, искусст­венная гипертензия и внутреннее шунтирование. Первые четыре ме­тода снижают метаболические по­требности мозга и/или повышают устойчивость клеточных мембран к ишемическому повреждению, по­следние два обеспечивают приток

крови к мозгу коллатеральным или магистральным путем. Оба вида ги­потермии и лекарственная защита сегодня имеют больше историче­ский интерес и рутинно не исполь­зуются в каротидной хирургии по различным причинам: из-за трудо­емкости, малой или недоказанной эффективности.

С помощью проведения искусст­венной гипертензии возможно улуч­шение коллатеральной компенса­ции во время пережатия ВСА при индексе ретроградного давления, близком к 1/3или его абсолютном значении около 40 мм рт.ст. Опти­мальным методом повышения АД в данной ситуации является введение следов мезатона, а оптимальным уровнем повышения АД служит по­казатель, на 20 % превышающий исходное («рабочее») АД больного. Такое повышение в большинстве ситуаций достаточно для достиже­ния адекватной коллатеральной компенсации без использования внутреннего шунтирования и в то же время не настолько значитель­но, чтобы способствовать развитию кардиальных осложнений.

Наиболее адекватным методом защиты головного мозга от ишеми-ческого повреждения является ис­пользование временного внутрипрос-ветного (внутреннего) шунтирования на момент пережатия ВСА, позво­ляющего добиться антеградного по­ступления крови в соответствующее полушарие. Сущность метода за­ключается в том, что после пережа­тия сонных артерий и выполнения артериотомии в просвет внутренней и общей сонной артерии вводят специальную силиконовую трубку, через которую в мозг поступает кровь на этапе реконструкции ВСА. Перед пуском кровотока по ВСА по завершении реконструкции шунт удаляют. Существует несколько ти­пов внутренних шунтов для каро­тидной ЭАЭ (мягкие и жесткие, прямые и петлеобразные, с конце­выми внутрипросветными фиксато-

рами и без таковых, с боковым от­водом и без него), но мы предпочи­таем прямые жесткие непережимае-мые шунты без фиксаторов по со­ображениям, изложенным ниже. Несмотря на заманчивость приме­нения внутреннего шунтирования в каротидной хирургии из-за сообра­жений безопасности вмешательст­ва, само по себе введение шунта несет риск развития осложнений, а также ограничивает экспозицию внутренней поверхности артерии, перекрываемой самим шунтом.

Основные осложнения, связан­ные с применением внутреннего шунтирования, возникают на этапе введения шунта:

Материальная эмболия головно­го мозга продуктами дезорганиза­ции бляшки при введении дисталь-ной порции шунта во ВСА;

Воздушная эмболия головного мозга;

Расслоение дистальным концом шунта внутренней сонной артерии с перфузией ложного канала, отсут­ствием перфузии головного мозга и возможным распространением рас­слоения в интракраниальные отде­лы ВСА и ее ветвей.

Для предотвращения указанных осложнений мы придерживаемся следующих принципов внутреннего шунтирования во время каротид­ной ЭАЭ. На держалку ОСА наде­вают турникет, сонные артерии пе­режимают и вскрывают просвет ОСА с переходом на ВСА. Протя­женность артериотомии должна быть такова, чтобы разрез артерии начинался на 0,5-1 см проксима-льнее и заканчивался на 0,5-1 см дистальнее бляшки. Хирург должен видеть полностью свободный про­свет артерии при введении шунта, что значительно снижает возмож­ность материальной эмболии и рас­слоения ВСА. Введение шунта че­рез участок артериотомии, содержа­щий атеросклеротическую бляшку, недопустимо и очень опасно из-за возможности ее фрагментации.

Вторым принципиальным момен­том является то, что сначала шунт вводят во ВСА, и через проксима­льный конец шунта начинает рет­роградно поступать кровь из мозга, вымывая возможные воздушные и материальные эмболы. Далее тур­никет на ОСА аккуратно частично распускают и шунт на ретроградной струе крови вводят в ОСА, а турни­кет затягивают окончательно. Такая последовательность полностью иск­лючает возможность попадания ма­териальных и воздушных эмболов в мозг, что весьма вероятно при пер­воначальном введении шунта в ОСА, когда мощная центральная струя крови способна смыть в дис-тальное русло как воздух из вскры­того артериального сегмента, так и частицы бляшки.

К осложнениям со стороны уже установленного шунта относятся его тромбоз и выпадение. Для вы­явления закупорки шунта мы поль­зуемся данными ТКД-мониторин-га - единственного метода, позво­ляющего своевременно принять ре­шение о смене шунта.

Последнее осложнение, связан­ное с внутренним шунтированием, относится к моменту удаления шунта. Если оставить непрошитым значительный участок линии шва артерии, то удалить шунт любого типа достаточно легко. Но в такой ситуации на дошивание артериото­мии может понадобиться продол­жительное время, тогда как абсо­лютно безопасный период времени на введение или удаление шунта составляет 2 мин. В случае крупных размеров сонных артерий возможно наложение пристеночного зажима на непрошитый участок линии шва для завершения последнего, но это технический прием далеко не все­гда доступен. Если оставить непро­шитым короткий участок линии шва, который может быть быстро дошит, то удаление шунта с усили­ем через маленькое отверстие чре­вато разрывом нити или ее проре-

зыванием. Для профилактики ука­занного осложнения мы использу­ем следующий технический прием.

Линию шва прошивают полно­стью до точки завязывания обеих нитей, которую намечают в ОСА (ее больший диаметр позволяет лег­че удалить шунт, чем из ВСА). Да­лее на расстоянии, достаточном для беспрепятственного удаления шун­та (обычно по 1 см для каждой из нитей), обе нити распускают в та­кой мере, чтобы образовать свобод­ное отверстие в линии шва. После удаления шунта обе нити полно­стью затягивают и связывают, по­сле чего можно пускать кровоток. Если в такой ситуации использо­вать не прямой, а петлеобразный шунт или шунт с боковым отводом, то максимально сблизить обе сши­вающие нити становится труднее, так как у этих типов шунтов из просвета артерии выступают либо оба колена петли, либо боковой от­вод, которые гораздо больше по размеру, чем лигатура, удерживаю­щая прямой шунт. Очередность удаления шунта из ВСА или ОСА не имеет значения, так как в любом случае либо через шунт, либо через ВСА ретроградно отмываются воз­можные эмболы и воздух, иногда оба конца шунта могут быть удале­ны одномоментно.

Мы считаем, что внутреннее шунтирование при каротидной ЭАЭ должно применяться только выборочно, у больных, не толеран­тных к пережатию ВСА. Несмотря на то что при строгом соблюдении описанных мер предосторожности угроза связанных с использованием внутреннего шунта осложнений минимальна, расширение показа­ний к этому способу защиты мозга до рутинного применения повыша­ет суммарный риск каротидной ЭАЭ в общей группе пациентов со стенозами ВСА.

Методика местной анестезии при каротидной ЭАЭ, представляющая собой сочетание проводниковой

и инфильтрационной анестезии, была внедрена A.Imparato. Концен­трация используемого анестетика составляет 0,5 %, с позиций длите­льности эффекта предпочтительнее использовать лидокаин.

Проводниковый компонент анес­тезии направлен на блокаду шейно­го сплетения на уровне Ci-Civ, чем обеспечивается обезболивание тка­ней шеи на стороне операции. Шприцем вместимостью 2 мл через подкожную иглу вводят анестетик на стороне операции в 4 точках в проекции линии, соединяющей по­перечные отростки четырех первых позвонков. Расстояние между точ­ками на коже составляет приблизи­тельно 1 - 1,5 см. Недоступный па­льпации поперечный отросток I по­звонка проецируется сразу под нижней точкой сосцевидного отро­стка. В каждую точку вводят по 2 мл анестетика. Далее 10-милли-литровым шприцем через точки на коже иглу проводят до упора в по­перечный отросток каждого из че­тырех указанных позвонков, пред­варяя движение введением анесте­тика в незначительном количестве. Далее иглу несколько подтягивают и направляют вглубь на 1-1,5 см по передней поверхности попереч­ного отростка в том же направле­нии, также предваряя движение введением анестетика. Поршень подтягивают на себя для исключе­ния попадания иглы в одну из вен позвоночного сплетения. Введение анестетика в эти вены способно приводить к серьезным неврологи­ческим нарушениям вплоть до по­тери сознания и появления очаго­вой симптоматики. Далее на до­стигнутой глубине в каждую точку вводят 10-15 мл анестетика.

Инфильтрацию анестетика по линии кожного разреза выполняют во вторую очередь. При выделении сонных артерий анестетик вводят периадвентициально в ОСА в ниж­нем углу раны и в каротидное тель­це для предупреждения рефлектор-

ной брадикардии. Следует помнить, что проводниковая анестезия на уровне C I -C IV не приводит к пол­ному обезболиванию верхних отде­лов кивательной мышцы, мышц диафрагмы рта и двубрюшной мышцы. При необходимости прове­дения манипуляций в этой зоне (тракция крючками и ранорасши-рителями, рассечение мышц) требу­ется дополнительная инфильтраци-онная анестезия.

При отсутствии толерантности к пробному пережатию ОСА или ис­чезновению исходной толерантно­сти на основном этапе операции под местной анестезией больному вводят внутренний шунт, интубиру-ют его и вмешательство продолжа­ют под общим обезболиванием. Не­обходимость экстренного проведе­ния указанных мероприятий в до­статочной мере затрудняет работу коллектива операционной, так как и анестезиологи, и хирурги вынуж­дены одновременно манипулиро­вать практически в единой анато­мической области.

К преимуществам местной анес­тезии при каротидной ЭАЭ отно­сятся наиболее точный контроль за состоянием сознания и неврологи­ческим статусом пациента и воз­можность сохранения самостояте­льного дыхания у больных с тяже­лыми респираторными заболевани­ями. Самым главным недостатком этой методики обезболивания слу­жит выраженное психоэмоциональ­ное угнетение пациента, которое заставило нас ограничить показа­ния к местной анестезии из-за зна­чительной частоты кардиальных осложнений в сравнении с теми же операциями под общей анестезией. Кроме того, современные ингаля­ционные анестетики снижают кис­лородную потребность нейронов и повышают мозговой кровоток, что способствует защите мозга от ише­мии (см. выше). При удлинении времени операции более 1,5-2 ч действие местного анестетика осла-

бевает или может заканчиваться, что требует повторной инфильтра­ции тканей.

В настоящее время мы определя­ем показания к каротидной ЭАЭ под местной анестезией при отсут­ствии других (инструментальных) возможностей определения толе­рантности головного мозга к пере­жатию ВСА и у больных с тяжелы­ми дыхательными расстройствами, которые могут усугубиться во время искусственной вентиляции легких и потребовать продолженной рес­пираторной поддержки.

Техника каротидной эндартерэк-томии.Больной находится на опе­рационном столе в положении на спине с несколько приподнятым головным концом (полусидячее положение). Под лопатки пациента подкладывают валик и голову мак­симально отворачивают в сторону, противоположную стороне опера­ции. Операционное поле обклеива­ют 4 простынями: верхняя - по нижнему краю нижней челюсти так, чтобы угол челюсти выступал в качестве ориентира в операцион­ное поле; внутренняя - по сред­ней линии шеи от подбородка до яремной вырезки; нижняя - по нижнему краю ключицы на всем протяжении и наружная - от со­сцевидного отростка по переднему краю трапециевидной мышцы до плечеключичного сочленения так, чтобы мочка уха в качестве ориен­тира выступала в операционное поле между верхней и латеральной простынями.

Разрез кожи начинают от ниж­него края сосцевидного отростка (только сзади ушной раковины, так как спереди возможно повреж­дение ветвей лицевого нерва) па­раллельно и на 1-2 см ниже ниж­ней челюсти; достигнув проекции внутреннего края кивательной мышцы под углом нижней челю­сти, плавно поворачивают и про­длевают разрез книзу по проекции указанного края до границы сред-

Рис. 5.87.Выделена би­фуркация ОСА.

ней и нижней трети шеи. Следует учитывать возможность поврежде­ния ветвей лицевого нерва (крае­вой нижнечелюстной нерв), из-за чего разрез не должен достигать границ нижней челюсти. Одномо­ментно с кожей рассекают подкож­ную клетчатку и подкожную мыш­цу (m.platysma). В верхнем углу че­рез рану может проходить чувстви­тельный большой ушной нерв, ин-нервирующий нижнюю и заднюю части ушной раковины и околоуш­ную область сзади. При возможно­сти следует сохранять его целость, так как пересечение указанного нерва сопровождается развитием стойкого онемения в этой зоне. Если ушной нерв ограничивает эк­спозицию, то его коагулируют и рассекают. Для доступа к ОСА тре­буется пересечение крупной лице­вой вены, впадающей во внутрен­нюю яремную. Оба конца пересе­ченной вены прошивают, так как простое завязывание лигатур из-за крупных размеров лицевой вены часто приводит к негерметичности ее культей и чревато развитием обильного кровотечения в после­операционном периоде. Периад-вентициально в ОСА вводят 1 мл 0,5 % раствора лидокаина (позднее такое же количество инъецируют в гломус для предупреждения реф­лекторной брадикардии), на арте-

рию накладывают держалку и по­сле рассечения клетчатки кверху по ходу сосуда выделяют каротид-ную бифуркацию. До начала мани­пуляций на бифуркации ОСА не­обходимо составить точное пред­ставление о местоположении и на­правлении хода подъязычного нер­ва, обычно расположенного по нижнему краю заднего брюшка двубрюшной мышцы на 1-2 см выше бифуркации, косо перекиды­вающегося снаружи кнутри и сверху вниз через начальные отде­лы ВСА и НСА. По латеральному краю ВСА от подъязычного нерва отходит ветвь верхнего корешка (radix superior), направляющаяся вниз по ходу сосудисто-нервного пучка шеи и образующая шейную петлю (ansa cervicalis). Далее выде­ляют верхнюю щитовидную арте­рию, отходящую в начальном отде­ле НСА, и последнюю берут на держалку. Ствол НСА обычно вы­деляют до уровня отхождения язычной артерии, но если атероск-леротическое поражение НСА рас­пространяется выше, то проводят мобилизацию артерии на протяже­нии (рис. 5.87).

Самым главным условием выде­ления непосредственно ВСА явля­ется минимальный контакт с арте­рией. Мы не обходим ВСА держал­кой, а перемещение артерии в ране

во время мобилизации осуществля­ем с помощью держалок на НСА, в меньшей степени на ОСА. Если этих приемов недостаточно, то до­пустима фиксация ВСА только за адвентицию. После выделения на­чального отдела ВСА (2-3 см) оце­нивают ее проходимость и локали­зацию бляшки путем осторожной пальцевой ревизии, слегка проводя пальцем по поверхности артерии. Недопустимо сжимание артерии пинцетом, грубое надавливание и т.д., так как это может привести к фрагментации атероматозной бляшки и дистальной эмболии. Именно на этапе выделения ВСА отмечается наибольшее число инт-раоперационных нарушений мозго­вого кровообращения. Если пора­жение ВСА распространяется вы­ше, то дальнейшее выделение сосу­

Дата добавления:6 | Просмотры: 2185 | Нарушение авторских прав

В.В. Захаров
Кафедра нервных болезней ММА им. И.М. Сеченова, Москва

Одним из наиболее часто встречаемых патологических состояний в неврологической практике является поражение головного мозга сосудистой этиологии, к которым относятся инсульт и хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга. По данным Всемирной федерации неврологических обществ, ежегодно в мире регистрируется не менее 15 млн инсультов. Предполагается также, что значительное число острых нарушений мозгового кровообращения остается неучтенным. Инсульт находится на третьем месте среди причин смертности и на первом месте среди причин инвалидизации, что подчеркивает высокую актуальность данной проблемы как для медицинских работников, так и для общества в целом .
Существование хронической ишемии головного мозга долгое время оспаривалось в зарубежной литературе. Ведущие мировые ангионеврологи, такие как В. Хачинский и другие, в 1970-1980 гг. постулировали, что не может быть структурного повреждения головного мозга без инсульта . Однако развитие методов современной нейровизуализации показало, что длительная неконтролируемая артериальная гипертензия может приводить к диффузным изменениям глубинных отделов белого вещества головного мозга (так называемый лейкоареоз), который в настоящее время рассматривается как нейровизуализационный коррелят хронической ишемии мозга .
Инсульт и хроническая ишемия головного мозга вызываются общими причинами, самыми распространенными из которых являются атеросклероз церебральных артерий и артериальная гипертония. Вследствие этиологической общности оба патологических процесса, как правило, присутствуют одновременно: у пациентов с хронической недостаточностью кровоснабжения мозга имеются анамнестические или нейровизуализационные признаки перенесенных инсультов, а у пациентов с инсультом – признаки хронической ишемии мозга. Оценить вклад каждого патогенетического механизма в отдельности в формирование клинической симптоматики представляется весьма затруднительным, а с практической точки зрения – нецелесообразным. Поэтому в настоящее время под дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ) принято понимать клинический синдром поражения головного мозга сосудистой этиологии, в основе которого могут лежать как повторные инсульты, так и хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга или их сочетание . Предлагаются также некоторые другие термины для обозначения данного клинического состояния, такие как хроническая ишемия мозга, цереброваскулярная болезнь, ишемическая болезнь мозга и т. д. Однако, с нашей точки зрения, термин «дисциркуляторная» энцефалопатия является наиболее удачным, так как отражает локализацию поражения, его природу и в то же время не связан жестко с конкретным патогенетическим механизмом: только с острой или только с хронической церебральной ишемией.

Клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии
Клинические проявления ДЭ могут быть весьма разнообразными. Как уже указывалось выше, большинство пациентов с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга имеют инсульты в анамнезе, нередко неоднократные. Локализация перенесенных инсультов, несомненно, во многом определяет особенности клиники. Однако в большинстве случаев цереброваскулярной патологии, наряду с последствиями перенесенных инсультов, присутствуют также неврологические, эмоциональные и когнитивные симптомы дисфункции лобных долей головного мозга. Данная симптоматика развивается в результате нарушения связей между лобной корой и подкорковыми базальными ганглиями (феномен «разобщения»). Причиной «разобщения» являются диффузные изменения белого вещества головного мозга, которые, как говорилось выше, являются следствием артериальной гипертензии .
В зависимости от выраженности нарушений принято выделять три стадии ДЭ. На I стадии симптоматика носит преимущественно субъективный характер. Больные жалуются на головную боль, несистемное головокружение, шум в ушах или тяжесть в голове, нарушение сна, повышенную утомляемость при физических и умственных нагрузках, забывчивость, трудности концентрации внимания. Очевидно, что указанные выше симптомы носят неспецифический характер. Предполагается, что в их основе лежит легкое или умеренное снижение фона настроения. Эмоциональные расстройства при хронической недостаточности кровоснабжения мозга имеют органическую природу и являются результатом вторичной дисфункции лобных долей головного мозга вследствие нарушения фронто-стриарных связей .
Наряду с эмоциональными расстройствами на I стадии ДЭ могут выявляться также нарушения когнитивных функций, чаще всего в виде замедленности высшей нервной деятельности, уменьшения объема оперативной памяти, инертности интеллектуальных процессов. Данные нейропсихологические симптомы отражают заинтересованность глубинных отделов головного мозга с вторичной дисфункцией лобных долей. Как правило, на I стадии ДЭ когнитивные нарушения не формируют клинически очерченного синдрома и поэтому классифицируются как легкие .
В неврологическом статусе может отмечаться повышение сухожильных рефлексов, нередко асимметричное, неуверенность при выполнении координаторных проб, легкие изменения походки. Как эмоциональные и когнитивные нарушения, изменения в неврологическом статусе на данной стадии ДЭ носят неспецифический характер, поэтому принципиальное значение для диагностики сосудистой мозговой недостаточности на I стадии ДЭ имеют инструментальные методы исследования, подтверждающие сосудистую природу поражения головного мозга .
О II стадии дисциркуляторной энцефалопатии говорят в тех случаях, когда неврологические или психические нарушения формируют клинически очерченный синдром. Например, речь может идти о синдроме умеренных когнитивных расстройств. Такой диагноз правомерен в тех случаях, когда нарушения памяти и других когнитивных функций явно выходят за рамки возрастной нормы, но не достигают выраженности деменции . При этом в структуре когнитивных расстройств нейропсихологические симптомы лобно-подкорковой дисфункции обычно сохраняют свое доминирующее положение. На II стадии ДЭ также могут развиваться псевдобульбарный синдром, экстрапирамидные расстройства в виде гипокинезии, легкого или умеренного повышения мышечного тонуса по пластическому типу, атактический синдром и другие объективные неврологические расстройства. С другой стороны, субъективные неврологические нарушения, характерные для I cтадии ДЭ, обычно становятся менее выраженными или менее актуальными для пациентов .
На III стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечается сочетание нескольких неврологических синдромов и, как правило, присутствует сосудистая деменция – нарушения памяти и других когнитивных функций сосудистой этиологии, которые приводят к дезадаптации пациента в повседневной жизни. Сосудистая деменция является одним из наиболее тяжелых осложнений цереброваскулярной недостаточности. По статистике, сосудистая деменция является второй по распространенности после болезни Альцгеймера причиной слабоумия в пожилом и старческом возрасте и ответственна не менее чем за 10-15 % деменций. Как правило, сосудистая деменция сопровождается выраженными нарушениями походки, в патогенезе которых также играет роль дисфункция лобных отделов головного мозга. Весьма характерен также псевдобульбарный синдром, тазовые расстройства и др. .
Сосудистая деменция, как и ДЭ в целом, является патогенетически разнородным состоянием. Сосудистая деменция может возникать в результате единичного инсульта в стратегической для когнитивной деятельности зоне головного мозга или в результате повторных инсультов в сочетании с хронической ишемией мозга. Кроме того, помимо ишемии и гипоксии головного мозга в патогенезе деменции при сосудистой мозговой недостаточности, по крайней мере у части пациентов с ДЭ, важную роль играют вторичные нейродегенеративные изменения. Современные исследования убедительно свидетельствуют, что недостаточность кровоснабжения головного мозга является значимым фактором риска развития дегенеративных заболеваний центральной нервной системы, в частности болезни Альцгеймера (БА). Присоединение вторичных нейродегенеративных изменений, несомненно, усугубляет и модифицирует когнитивные расстройства при сосудистой мозговой недостаточности. При этом более выраженными становятся нарушения памяти, которые распространяются вначале на текущие события, а по мере прогрессирования заболевания – на более отдаленные события жизни. В таких случаях правомерен диагноз смешанной (сосудисто-дегенеративной) деменции .

Диагностика ДЭ
Для диагностики синдрома дисциркуляторной энцефалопатии необходимо тщательное изучение анамнеза заболевания, оценка неврологического статуса, применение нейропсихологических и инструментальных методов исследования. Важно подчеркнуть, что наличие сердечно-сосудистых заболеваний у пожилого человека само по себе еще не является доказательством сосудистой природы выявляемых неврологических нарушений. Необходимы доказательства причинно-следственной связи между наблюдаемыми в клинической картине симптомами и сосудистым поражением головного мозга, что нашло отражение в принятых сегодня диагностических критериях ДЭ: (по Яхно Н.Н., Дамулину И.В., 2001):
наличие признаков (клинических, анамнестических, инструментальных) поражения головного мозга;
наличие признаков острой или хронической церебральной дисциркуляции (клинических, анамнестических, инструментальных);
наличие причинно-следственной связи между нарушениями гемодинамики и развитием клинической, нейропсихологической, психиатрической симптоматики;
клинические и параклинические признаки прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности.
Аргументами в пользу такой связи могут быть наличие очаговой неврологической симптоматики, инсульт в анамнезе, характерные изменения при нейровизуализации, такие как постишемические кисты или выраженные изменения белого вещества, специфический характер когнитивных нарушений в виде преобладания симптомов лобно-подкорковой дисфункции над нарушениями памяти.

Лечение ДЭ
Недостаточность мозгового кровообращения представляет собой осложнение различных сердечно-сосудистых заболеваний, поэтому этиотропная и патогенетическая терапия ДЭ должна быть в первую очередь направлена на лежащие в основе хронической сосудистой мозговой недостаточности патологические процессы, такие как артериальная гипертензия, атеросклероз магистральных артерий головы, заболевания сердца и др.
Адекватная антигипертензивная терапия является одним из наиболее важных мероприятий при ведении пациентов с сосудистой мозговой недостаточностью. Артериальная гипертензия является одним из наиболее сильных и самостоятельных факторов риска острых нарушений мозгового кровообращения. Длительная неконтролируемая артериальная гипертензия приводит к вторичным изменениям сосудистой стенки артерий небольшого калибра (артериолосклероз), что лежит в основе хронической ишемии глубинных отделов головного мозга. Кроме того, сегодня доказано, что артериальная гипертензия является также фактором риска нейродегенеративного процесса, который нередко осложняет течение сосудистой деменции. Поэтому проведение адекватной антигипертензивной терапии является существенным фактором вторичной профилактики нарастания психических и двигательных симптомов ДЭ. Следует стремиться к полной нормализации артериального давления (целевые цифры – не более 140/80 мм рт. ст.), что, по данным международных исследований, достоверно уменьшает риск как острых нарушений мозгового кровообращения, так и сосудистой и первично-дегенеративной деменции. Однако нормализация артериального давления должна производиться медленно, в течение нескольких месяцев. Быстрое снижение артериального давления может приводить к усугублению церебральной перфузии вследствие неправильной реактивности измененных липогиалинозом артериол .
Наличие атеросклеротического стеноза магистральных артерий головы требует назначения антиагрегантов в тех случаях, когда стеноз превышает 70 % просвета сосуда или нарушена целостность сосудистой стенки. К препаратам с доказанной антиагрегантной активностью относятся ацетилсалициловая кислота в дозах 50-100 мг в сутки и клопидогрель (плавикс) в дозе 75 мг в сутки. Исследования показали, что назначение данных препаратов снижает риск развития ишемических событий (инфаркт миокарда, ишемический инсульт, периферические тромбозы) на 20-25 %. Однако следует иметь в виду, что существуют индивидуальные различия в ответе на антиагреганты. В части случаев эффективность данных препаратов недостаточна, а у некоторых пациентов наблюдается парадоксальный проагрегантный эффект. Поэтому после назначения ацетилсалициловой кислоты или клопидогреля необходимо лабораторное исследование агрегации форменных элементов крови .
С целью усиления антиагрегантного эффекта ацетилсалициловой кислоты может быть целесообразно одновременное назначение дипиридамола в дозе 25 мг три раза в день. Монотерапия данным препаратом не показала профилактического действия в отношении церебральной или иной ишемии, однако при сочетанном применении дипиридамол достоверно увеличивает профилактический эффект ацетилсалициловой кислоты .
Помимо назначения антиагрегантов, наличие атеросклеротического стеноза магистральных артерий головы требует консультирования больного с сосудистыми хирургами для решения вопроса о целесообразности хирургического вмешательства. В настоящее время доказан положительный профилактический эффект оперативного вмешательства у пациентов с транзиторными ишемическими атаками или малыми инсультами в анамнезе. Менее убедительны преимущества хирургического вмешательства при асимптомном стенозе .
При наличии высокого риска тромбоэмболии головного мозга, например при мерцательной аритмии предсердий и клапанных пороках, антиагреганты могут быть малоэффективны. Перечисленные состояния являются показанием к назначению непрямых антикоагулянтов, препаратом выбора является варфарин. Терапию непрямыми антикоагулянтами следует проводить под строгим контролем показателей коагулограммы, при этом международное нормализованное отношение (МНО) следует исследовать каждые две недели .
Наличие гиперлипидемии, не корригируемой соблюдением диеты, требует назначения гиполипидемических препаратов. Наиболее перспективны в данном случае статины (зокор, симвор, симгал, ровакор, медостатин, мевакор и др.). В настоящее время назначение данных препаратов считается оправданным не только при гиперлипидемии, но и при нормальном уровне холестерина у пациентов с ишемической болезнью сердца или сахарным диабетом. Обсуждается также целесообразность назначения данных препаратов для профилактики развития когнитивных нарушений и деменции, что, однако, требует дальнейших исследований .
Важным патогенетическим мероприятием является также воздействие на другие известные факторы риска ишемии головного мозга, к которым относятся курение, сахарный диабет, ожирение, гиподинамия и др. .
При наличии сосудистой мозговой недостаточности патогенетически обоснованно назначение препаратов, воздействующих преимущественно на микроциркуляторное русло, таких как:
ингибиторы фосфодиестеразы: эуфиллин, пентоксифиллин, винпоцетин, танакан и др. Сосудорасширяющий эффект данных препаратов связан с увеличением в гладкомышечных клетках сосудистой стенки содержания цАМФ, что приводит к их расслаблению и увеличению просвета сосудов ;
блокаторы кальциевых каналов: циннаризин, флюнаризин, нимодипин. Оказывают вазодилатирующий эффект благодаря уменьшению внутриклеточного содержания кальция в гладкомышечных клетках сосудистой стенки. Клинический опыт свидетельствует, что блокаторы кальциевых каналов, например циннаризин и флюнаризин, возможно, более эффективны при недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе ;
блокаторы a2-адренорецепторов: ницерголин. Данный препарат устраняет сосудосуживающее действие медиаторов симпатической нервной системы: адреналина и норадреналина .
В неврологической практике наиболее часто назначаются вазоактивные препараты. Помимо сосудорасширяющего действия, многие из них обладают также положительными метаболическими эффектами, что позволяет использовать их также в качестве симптоматической ноотропной терапии. В отечественной неврологической практике вазоактивные препараты принято назначать курсами по два-три месяца один-два раза в год .
Широко применяется при сосудистой мозговой недостаточности метаболическая терапия, целью которой является увеличение компенсаторных возможностей головного мозга, связанных с явлением нейрональной пластичности. Под нейрональной пластичностью понимают способность нейронов менять свои функциональные свойства в процессе жизнедеятельности, а именно увеличивать количество дендритов, образовывать новые синапсы, изменять мембранный потенциал. Вероятно, нейрональная пластичность лежит в основе процесса восстановления утраченных функций, который наблюдается после нетяжелого инсульта или иного повреждения головного мозга.
К метаболическим препаратам относятся производные пирродолина (пирацетам, прамирацетам, фенотропил), которые оказывают стимулирующее воздействие на метаболические процессы в нейронах. В эксперименте установлено, что применение пирацетама способствует увеличению внутриклеточного синтеза белка, утилизации глюкозы и кислорода. На фоне применения данного препарата отмечается также увеличение кровоснабжения головного мозга, что, вероятно, носит вторичный характер по отношению к увеличению метаболических процессов. В клинической практике был показан положительный эффект пирацетама у пациентов с легкими когнитивными нарушениями возрастного характера, в восстановительном периоде ишемического инсульта, особенно при корковых очагах с клиникой афазии, а также при умственной отсталости в детском возрасте .
Другая стратегия воздействия на церебральный метаболизм заключается в применении пептидергических и аминокислотных препаратов. К ним относятся церебролизин, актовегин, глицин и некоторые другие. Они содержат биологически активные соединения, которые обладают полимодальным положительным действием в отношении нейронов. Клинические и экспериментальные исследования пептидергических препаратов свидетельствуют об увеличении на фоне их применения выживаемости нейронов в различных патологических условиях, улучшении когнитивных функций, регрессе других неврологических нарушений .
Как и вазоактивные препараты, метаболическая терапия традиционно проводится курсами один-два раза в год. Патогенетически оправданным и целесообразным является сочетанное проведение вазоактивной и метаболической терапии. В настоящее время в распоряжении врача имеется несколько комбинированных лекарственных форм, в состав которых входят действующие вещества с вазоактивным и метаболическим эффектами. К числу таких препаратов относятся инстенон, винпотропил, Фезам и некоторые другие.
Фезам представляет собой комбинированный сосудисто-метаболический препарат, который содержит 25 мг циннаризина и 400 мг пирацетама. Как уже указывалось выше, циннаризин является блокатором кальциевых каналов, который в наибольшей степени воздействует на микроциркуляцию в вертебрально-базилярном бассейне. Поэтому применение Фезама оказывает наиболее благоприятный эффект при симптомах вертебрально-базилярной недостаточности, таких как вестибулярные расстройства, головокружение и неустойчивость при ходьбе. Следует отметить, что помимо вазоактивных свойств, циннаризин оказывает также симптоматический эффект в отношении системного головокружения, поэтому Фезам может использоваться не только при недостаточности мозгового кровообращения, но и с симптоматической целью при периферической вестибулопатии. Входящий в состав препарата пирацетам эффективно способствует нормализации когнитивных функций и памяти, редукции остаточных явлений неврологического дефекта, психопатологической и депрессивной симптоматики, устранению нарушений вегетативной регуляции, астенизации, инсомнии, улучшению общего самочувствия и работоспособности. Фезам назначается по одной-две капсулы три раза в день в течение двух-трех месяцев. Противопоказанием к применению Фезама являются тяжелые нарушения функции печени и/или почек, паркинсонизм, беременность и лактация, детский возраст до пяти лет.
Развитие синдрома сосудистой деменции требует проведения более интенсивной ноотропной терапии. Из современных ноотропных препаратов наиболее мощным клиническим эффектом в отношении когнитивных функций обладают ингибиторы ацетилхолинэстеразы и мемантин. Первоначально данные препараты использовались в лечении легкой и умеренной деменции при болезни Альцгеймера. Однако сегодня доказана их клиническая эффективность также при сосудистой и смешанной деменции .
В заключение следует подчеркнуть, что всесторонняя оценка состояния сердечно-сосудистой системы пациентов с сосудистой мозговой недостаточностью, воздействие как на причину нарушений, так и на основные симптомы ДЭ, несомненно, способствует повышению качества жизни пациентов и предотвращению тяжелых осложнений сосудистой мозговой недостаточности, таких как сосудистая деменция и двигательные расстройства.

Литература
1. Андреев Н.А., Моисеев В.С. Антагонисты кальция в клинической медицине. М.: РЦ «Фармединфо», 1995. 161 с.
2. Варлоу Ч.П., Деннис М.С., Ж.ван Гейн и др. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных / пер. с англ. СПб., 1998. С. 629.
3. Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия в пожилом и старческом возрасте / Автореферат дисс… д. м. н. М., 1997. 32 с.
4. Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция / под ред. Н.Н. Яхно. М., 2002. С. 85.
5. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Яхно Н.Н. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге // Болезни нервной системы. Руководство для врачей / под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульман. М., 2003. С. 231-302.
6. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. М.: ГеотарМед, 2003. С. 150.
7. Мартынов А.И., Шмырев В.И., Остроумова О.Д. и соавт. Особенности поражения белого вещества головного мозга у пожилых больных с артериальной гипертензией // Клиническая медицина. 2000. № 6. С. 11-15.
8. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б. Синдром умеренных когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2005. Т. 105. № 2. С. 13-17.
9. Яхно Н.Н., Локшина А.Б., Захаров В.В. Легкие и умеренные когнитивные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии // Клиническая геронтология. 2005. Т. 11. № 9. С. 38-39.
10. Bogousslavsky J. The global stroke initiative, setting the context with the International Stroke Society // J Neurol Sciences. 2005. V. 238. Supp l.1. IS. 166.
11. Erkinjuntti T., Roman G., Gauthier S. et al. Emerging therapies for vascular dementia and vascular cognitive impairment // Stroke. 2004. Vol. 35. P. 1010-1017.
12. Erkinjuntti T., Roman G., Gauthier S. Treatment of vascular dementia-evidence from clinical trials with cholinesterase inhibitors // J Neurol Sci. 2004. Vol. 226. P. 63-66.
13. Forrete F., Seux M., Staessen J. et al. Prevention of dementia in randomized double blind placebo controlled Systolic hypertension in Europe (Syst-Eur trial) // Lancet. 1998. V. 352. P. 1347-1351.
14. Kumor V., M. Calach. Treatment of Alzheimer’s disease with cholinergic drugs // Int J Clin Pharm Ther Toxicol. 1991. V. 29. № 1. P. 23-37.
15. Hachinski V.C., Lassen N.A., Marshall Y. Multi-infarct dementia: a cause of mental deterioration in the elderly // Lancet. 1974. V. 2. P. 207.
16. Hansson L., Lithell H., Scoog I. et al. Study on cognition and prognosis in the elderly (SCOPE) // Blood Pressure. 1999. V. 8. P. 177-183.
17. Hershey L.A., Olszewski W.A. Ischemic vascular dementia // Handbook of Demented Illnesses. Ed. by J.C.Morris. New York etc.: Marcel Dekker, Inc. 1994. P. 335-351.
18. Lovenstone S., Gauthier S. Management of dementia. London: Martin Dunitz, 2001.
19. Golomb J., Kluger A., Garrard P., Ferris S. Clinician,s manual on mild cognitive impairment // London: Science Press, 2001.
20. Pantoni L., Garsia J. Pathogenesis of leukoaraiosis // Stroke. 1997. V. 28. P. 652-659.
21. Petersen R. S. Current concepts in mild cognitive impairment // Arch. Neurol. 2001. Vol. 58. P. 1985-1992.
22. Sahin K., Stoeffler A., Fortuna P. Et al. Dementia severity and the magnitude of cognitive benifit by memantine treatment. A subgroup analysis of two placebo-controlled clinical trials in vascular dementia // Neurobiol.Aging. 2000. Vol. 21.P. S27.
23. Tzourio C., Andersen C., Chapman N. et al. Effects of blood pressure lowering with perindopril and indapamide therapy on dementia and cognitive decline in patients with cerebrovascular disease // Arch Inern Med. 2003. V. 163. N. 9. P. 1069-1075.

Прогноз выздоровления зависит от формы, скорости протекания основного заболевания, глубины поражения.

Причины

Основными причинами возникновения и развития нарушений мозгового кровообращения являются:

1. Гипертония. Стабильно высокое давление ведет к снижению эластичности, спазмам стенок сосудов и повышению сопротивления току крови.
2. Атеросклероз. В результате нарушенного жирового обмена на сосудистых стенках образуются бляшки, препятствующие нормальной циркуляции крови.
3. Тромбоэмболия. Оторвавшийся тромб ведет к закупорке сосуда.
4. Остеохондроз шейного отдела. Заболевание ведет к ангиоспазмам. По статистике, именно данная патология вызывает кислородное голодание у четверти пациентов.
5. Операции и травмы в голове. Данные явления связаны с большой кровопотерей, ведущей к повреждению мозговой ткани и гематомам.
6. Нарушения венозного оттока. Патологии этого плана ведут к образованию застоев и выделению токсинов.
7. Гипоксия во время беременности и родов. Расстройство циркуляции крови диагностируется у детей.

К факторам, которые ведут к нарушению мозгового кровообращения, относятся состояния сильного психоэмоционального напряжения, стрессы, алкоголь, курение, возраст после 40 лет, отсутствие достаточного движения.

Механизм развития

Механизм развития зависит от причин, вызвавших патологию. Так, при скачке артериального давления происходит нарушение обмена белков, они выходят из крови, остаются на стенках сосудов и формируют плотные массы, похожие на хрящевую ткань. Сосуды теряют эластичность и плотность и больше не могут сдерживать кровяное давление. Происходит разрыв сосудистой ткани, ее выпячивание. В некоторых случаях кровь проникает через стенки и пропитывает окружающие нервные волокна. При разливе крови образуются гематомы, возникает отек мозга.

Механизм развития нарушения кровообращения мозга, вызванного атеросклерозом, несколько иной. На стенке любого сосуда образуется жировая бляшка, к которой прирастают кальциевые наросты. Образование разрастается до таких размеров, что сужаются полости сосудов, и нарушается естественная гемодинамика.

Со временем бляшка, расположенная в крупном сосуде, может оторваться. Тогда она попадает в ток крови и закупоривает более мелкий. Подобное обнаруживается при отрыве тромба. В каждой из этих ситуаций прекращается питание мозга и, как следствие, возникает ишемический инсульт или микроинсульт.

Эти процессы часто связывают со стрессом. Вырабатываемый при острых психических напряжениях адреналин приводит к учащению сердцебиения и сужению сосудов.

Классификация

Форма развития заболевания позволяет выделить острое и хроническое течение. Острое характеризуют преходящие нарушения мозгового кровообращения и инсульт. Основными ее особенностями являются стремительное развитие и быстрое возникновение симптомов.

Хроническое течение свойственно различным видам дисциркуляторной энцефалопатии. Признаки заболевания появляются постепенно, нарастают в течение нескольких лет. Патология вызывает множество мелких очагов некрозов, которые сказываются негативно на работе головного мозга. На первых этапах симптомы незаметны и обычно списываются на переутомление, последствия ОРВИ или другие причины.

По морфологическим признакам принято выделять очаговые и диффузные нарушения. Первые характеризуются локализацией в одном или нескольких участках, которые могут располагаться в самых разных областях головного мозга. К их появлению ведут преимущественно – ишемический или геморрагический инсульт, кровоизлияния в субарахноидальные области. Чаще всего очаговые поражения возникают при остром течении заболевания.

К диффузным нарушениям относят кисты, единичные небольшие кровоизлияния и морфологические изменения.

Преходящее нарушение мозгового кровообращения

Как и любое другое нарушение острого характера, ПНМК (код по МКБ-10 – G45) проявляется быстро. Носит очаговый характер, однако в некоторых случаях захватывает весь мозг. Поражает преимущественно взрослых людей. Основной особенностью является возможная обратимость симптомов. После завершения приступа остаются лишь его небольшие признаки.

Патология возникает приблизительно у четверти пациентов с жалобами на острое нарушение кровообращения мозга. Приводит к ней гипертония, атеросклероз, болезни сердца, остеохондроз шейного отдела позвоночника. В некоторых случаях отмечается одновременное влияние нескольких патологий. Органически характеризуется следующими признаками:

• спазм артерий и вен и образующиеся вследствие этого застои крови;
• образование препятствия в виде атеросклеротических бляшек на пути кровотока;
• стеноз основных сосудов из-за кровопотери или инфаркта миокарда.

Обратимость нарушения связана с сохранением возможности кровоснабжения через дополнительные сосуды, которые замещают пораженный.

При патологических изменениях сонных артерий возникает онемение тела со стороны, противоположной стороне поражения, носогубного треугольника. В некоторых случаях отмечается временная обездвиженность конечностей, происходят нарушения речи. Поражение позвоночной артерии ведет к головокружению, потере памяти, ориентации. Больной не может глотать, видит в глазах точки, искры. При резком подъеме давления у него появляются сильные головные боли, позывы к рвоте, закладывает уши.

В общее понятие ПНМК включают геморрагические нарушения, транзиторное ишемическое поражение и некоторые сосудистые нарушения, симптоматика которых может варьироваться.

Геморрагические нарушения возникают вследствие скачков давления, сосудистых аневризмов и врожденных опухолевых образованиях в сосудах. Его признаки возникают обычно в течение дня во время физической активности. Сильно болит голова, появляется слабость, тошнота, учащенное дыхание, порой сопровождаемое свистом. Человек теряется, не может понять, что с ним происходит. В некоторых случаях возникает паралич, взгляд застывает, зрачки становятся разного размера.

Симптомы транзиторной ишемической атаки появляются внезапно. Происходят кратковременные нарушения движения, зрения, речи, возможно развитие паралича, онемение лица. Человек теряет ориентацию, не помнит свое имя, сколько ему лет. Через несколько минут или часов симптомы микроинсульта исчезают. По статистике, у 10% больных в течение месяца после ишемической атаки появляется инсульт, у 20% болезнь возникает в течение года.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Цереброваскулярная энцефалопатия является хроническим заболеванием, к которому ведут гипертония, атеросклероз, венозные нарушения, травмы. Если раньше она считалась болезнью пожилых, то сейчас все чаще поражает людей до 40 лет. Принято выделять 3 вида ДЭП в зависимости от ведущей причины:

1. Атеросклеротическая. Заболевание возникает из-за появления белковых и липидных наростов на стенках сосудов. Это приводит к уменьшению просвета сосудов и снижению циркулируемой крови. Поражению подвергаются как основные магистрали, обеспечивающие приток крови в головной мозг и регулирующие ее объем, так и маленькие сосуды.
2. Венозная. В этом случае главную роль в развитии заболевания играет нарушение оттока венозной крови. Формируются застои, отравляющие мозг токсинами и вызывающие воспаление.
3. Гипертоническая. Основной причиной является высокое давление и связанные с ними процессы образования спазмов, утолщения и разрыва сосудистых стенок. Болезнь прогрессирует достаточно быстро. Появляется у людей молодого возраста. Острая форма заболевания может сопровождаться эпилептическими атаками и чрезмерным возбуждением. При хроническом течении идет поступательное повреждение мелких сосудов.
4. Смешанная. Заболевание данной формы характеризуется признаками гипертонической и атеросклеротической формы. В магистральных сосудах снижается кровоток, это явление сопровождается гипертоническими кризами.

Лечить ДЭП нужно на любой стадии. Своевременное применение лекарственных и немедикаментозных средств улучшит прогноз жизни больного.

Симптомы

Основными признаками нарушения мозгового кровообращения является сильная головная боль, потеря равновесия, онемение различных частей тела, ухудшение зрения, слуха, боль в глазах, звон в ушах, психоэмоциональные проблемы. Церебральная дисфункция может сопровождаться потерей сознания. При остеохондрозе отмечается боль в шейном отделе позвоночника.

Симптомы патологии принято объединять в синдромы, характеризующиеся сходными органическими и функциональными признаками и причинами. Ведущим проявлением цефалгического синдрома является резкая, сильная головная боль, сопровождаемая чувством распирания, тошнота, непереносимость яркого света, рвота.

Диссомнический синдром связан с нарушениями сна. Ночью больного мучает бессонница, днем атакует сонливость.

Вестибуло-атактический синдром характеризуется двигательными нарушениями в связи с поражением центральной и позвоночной артерии. Больной падает при ходьбе, шаркает ногами, не всегда может остановиться.

Особенностями когнитивного синдрома является ухудшение внимания, памяти, мышления. Человек неспособен подобрать слова, повторить их за врачом, не понимает, что только что прочитал или услышал.

Стадии

Развитие ХНМК проходит 3 стадии. На начальной стадии повреждения тканей незначительные, очаги поражения имеют малый размер. Правильно подобранное лечение позволит скорректировать возникшую патологию. Нарушения обнаруживаются преимущественно в эмоциональной сфере и обычно списываются на переутомление и излишнее нервное напряжение.

Человек быстро устает, становится апатичным, раздражительным, рассеянным, плаксивым, импульсивным, забывчивым. Наблюдается снижение работоспособности, трудности с восприятием и переработкой новой информации. Периодически возникает головная боль. После хорошего отдыха все эти признаки исчезают.

На второй стадии симптомы обостряются, становятся более яркими. Больной теряет интерес к работе, к тому, что раньше увлекало его. Снижение мотивации ведет к непродуктивной, однообразной бесполезной работе, цель которой не может пояснить сам больной. Снижается память, интеллект. Проявляются приступы необъяснимой агрессии. У больного возникают неконтролируемые движения рта, проблемы с мелкой моторикой, замедляются движения.

Становятся более частыми и интенсивными головные боли, локализуются они в основном в области лба и темени. При обследовании обнаруживаются признаки анатомического поражения.

На третьей стадии возникшие изменения приобретают необратимый характер. Появляются ясно выраженные . Больной часто становится агрессивным, не может себя контролировать. Не понимает, где находится, неспособен определить время. Возникают проблемы со зрением, слухом. Он теряет способность за собой ухаживать, не понимает смысл и последствия простых действий. Возникает недержание мочеиспускания и дефекации.

Диагностика

При возникновении признаков патологии больному назначают анализ крови на общую формулу, свертываемость, особенности липидного обмена, уровень холестерина, сахара.

Основные инструментальные методы включают:

• ультразвуковое допплерографическое исследование;
• электроэнцефалографию;
• магнитно-резонансную томографию;
• компьютерную томографию;
• электроэнцефалографию.

Обязательно назначается консультация кардиолога и окулиста. При гипертонии осмотр проводит нефролог.

Невропатолог проверяет сухожильные рефлексы, уточняет характер нарушения вестибулярного аппарата, наличие признаков тремора, ригидности мышц. С помощью специальной методики отслеживает речевые проблемы, расстройства когнитивной и эмоциональной сферы.

Лечение

Медикаментозная терапия при нарушении мозгового кровообращения включает препараты, направленные на стабилизацию давления, предотвращение образования атеросклеротических бляшек, активизацию работы нейронов, снижение вязкости крови:

• Существуют различные лекарства, действие которых направлено на снижение артериального давления. Терапию проводят сапсанами (Лозартин, Валз), диуретиками (Гипотиазид, Верошпирон, Торасемид), бета- и альфа-блокаторами (Гедралазин, Метанопролол, Доксазозин), ингибиторами АПФ (Каптоприл, Эналаприл), антагонистами кальция (Лацидипин).
• Для лечения атеросклероза назначают средства, улучшающие липидный и жировой обмен, всасывание из кишечника холестерина. Используются Сермион, Винпоцетин, Пирацетам.
• Применяются нейропротекторы, способствующие метаболизму в мозге, Актовегин, Глиатилин.
• Аспирин, Тенектеплаза назначаются для уменьшения вязкости крови.

В особо тяжелых случаях проводится хирургическое вмешательство. При атеросклерозе проводится эндартерэктомия – удаление липидных отложений. При сужении артерий устанавливается стент – осуществляется операция стентирование. В некоторых случаях выполняется шунтирование – создание обходного пути для тока крови с помощью фрагментов других сосудов.

Нетрадиционная медицина

Лечить народными средствами нарушение не получится. Можно только стимулировать работу мозга, улучшить память, мышление.

Настойка из клевера поможет снизить давление, восстановить память. Для ее приготовления половину банки емкостью 1 л заполняют цветами и водкой, ставят на 2 недели в темное и прохладное место, не забывая каждый день взбалтывать. Принимать по 1 столовой ложке перед сном.

Настой из шалфея и мяты. Одну столовую ложку мяты и столько же шалфея заливают половиной литра кипятка, оставляют на ночь. Принимают по 50 мл до еды в течение 2 недель.

Головной мозг – сложная структура, его нормальное функционирование зависит от состояния кровообращения. Помимо необходимости доставки кислорода и глюкозы к нервной ткани, важным является отток венозной крови и удаление с ней токсинов – результата жизнедеятельности клеток. При нарушении этого процесса формируется хроническая венозная недостаточность головного мозга.

(function(w, d, n, s, t) { w[n] = w[n] || ; w[n].push(function() { Ya.Context.AdvManager.render({ blockId: "R-A-349558-2", renderTo: "yandex_rtb_R-A-349558-2", async: true }); }); t = d.getElementsByTagName("script"); s = d.createElement("script"); s.type = "text/javascript"; s.src = "//an.yandex.ru/system/context.js"; s.async = true; t.parentNode.insertBefore(s, t); })(this, this.document, "yandexContextAsyncCallbacks");

Венозная недостаточность головного мозга. Что это?

Хроническая венозная недостаточность головного мозга – патология, при которой происходит нарушение оттока крови. Заболевание опасно тем, что в отсутствие своевременного лечения высок риск развития серьезных необратимых последствий в тканях мозга.

Особенностью сосудов головного мозга является ход вен: он не совпадает с направлением артерий, формируется независимая от них сеть. Если отток крови по одному из сосудов нарушен, венозная кровь направляется в другой, происходит компенсаторное расширение. Длительное снижение тонуса приводит к атрофии сосудов, они спадаются, . Расширенные сосуды способствуют развитию недостаточности венозного кровообращения, нарушается функционирование клапанов, они неплотно смыкаются, нарушается направление кровотока.

Стадии патологического процесса

В течении венозной недостаточности головного мозга выделяются следующие стадии:

• латентная: клинические симптомы отсутствуют, жалоб нет;
• церебральная венозная дистония: наблюдаются некоторые симптомы: головные боли, слабость;
• венозная энцефалопатия: наблюдается выраженная симптоматика, вызванная органическими поражениями, венозный отток нарушен во всех бассейнах головного мозга, высок риск кровоизлияний из расширенных сосудов.

Хроническая венозная недостаточность опасна тем, что она не проявляется на начальной стадии, а когда симптомы появились, произошедшие изменения носят необратимый характер. На второй стадии можно только избежать перехода болезни в фазу энцефалопатии, при которой проявления можно полностью купировать, но полностью устранить произошедшие изменения не удается.

Причины и факторы риска

Недостаточность венозного кровообращения головного мозга может быть спровоцирована болезнями или индивидуальными особенности пациента. Наиболее распространенные причины развития патологии:

• новообразования в тканях головного мозга способны вызывать нарушение венозного оттока;
• травмы головы, нарушающие кровообращение головного мозга;
• травмы во время родов;
• гематомы, образовавшиеся в результате инсульта, ушибов и других причин, способствуют формированию отека тканей, это затрудняет отток крови из пораженной области;
• тромбы и эмболии сужают просвет сосуда, либо полностью закрывают его, препятствуя движению крови;
• болезни позвоночного столба, при которых деформированные участки каналов сдавливают сосуды и нарушают кровоток, также вызывают венозную недостаточность;
• особенности сосудов: наследственная предрасположенность и нарушение развития вен может провоцировать развитие нарушения оттока венозной крови.

Нарушение кровообращения может быть физиологическим и возникать при кашле, чихании, физическом перенапряжении. Такие кратковременные отклонения не наносят заметного вреда здоровью.

Одноразовые приступы нарушения кровообращения головного мозга не вызывают тяжелых последствий для организма. Однако продолжительный застой крови может способствовать развитию серьезных последствий. Следующие факторы риска повышают вероятность возникновения венозной недостаточности головного мозга:

• частые стрессы;
• курение;
• злоупотребление спиртными напитками;
• длительный сухой кашель;
• профессиональное пение;
• гипертония;
• сердечная недостаточность;
• чтение в неправильной позе
• профессиональное плавание;
• частое ношение одежды, сдавливающей шею;
• хронический ринит:
• работа в высотных, подводных, подземных профессиях;
• офисная работа, сопряженная с пребыванием в позе с наклоном или поворотом головы;
• частые физические нагрузки большой интенсивности.

Симптомы

На начальном этапе развития болезни симптомы хронической венозной недостаточности отсутствуют. Признаки начинают проявляться по мере ухудшения состояния, их интенсивность зависит от степени повреждения сосудов. Наибольшая интенсивность признаков затруднения венозного оттока наблюдается на третьей стадии болезни и связана с нарушением кровообращения во всех бассейнах головного мозга.

Симптомы нарушения оттока крови:

• тупые головные боли, усиливающиеся утром или при изменении положения головы;
• дискомфорт при наклоне головы вниз;
• головокружение;
• нарушение сна;
• обмороки;
• шум в голове;
• нарушение ориентации в пространстве;
• потемнение в глазах;
• тремор;
• онемение конечностей;
• отечность век;
• покраснение глаз;
• цианоз на лице;
• эпилептические припадки;
• при прогрессировании болезни на поздних стадиях появляются симптомы психических нарушений: галлюцинации, бред.

Признаки нарушения венозного кровотока головного мозга имеют связь с погодными условиями – самочувствие пациента ухудшается при резком похолодании или потеплении. Головные боли плохо купируются анальгетиками, зачастую некоторое облегчение приносит только смена положения тела – в горизонтальном положении венозный кровоток перенаправляется по коллатералям – в обход пораженного сосуда.

Психика больного меняется таким образом, что незначительнее переживания могут привести к неврозам. Повышается плаксивость, пациент часто срывается на крик. Наблюдаются мании и депрессии. Тяжелое поражение приводит к психозам, сопровождающимся галлюцинациями и бредом, это может сделать пациента опасным для себя и окружающих. Однако важное значение имеет особенность личности до развития болезни.

Диагностика

В большинстве случаев венозная недостаточность мозгового кровообращения имеет вторичный характер и возникает вследствие развития основного заболевания. Поэтому диагностика заключается в выявлении внутричерепного или внечерепного процесса, приводящего к застою крови. Используются следующие методы исследования:

• рентгенография определяет усиление рисунка вен черепа, что свидетельствует о наличии патологического процесса;
• ангиография – контрастный метод диагностики застоя крови, определяющий проходимость сосудов;
• компьютерная и магнитно-резонансная томография позволяют с высокой точностью определить наличие патологического процесса в головном мозге, а также в окружающих тканях;
• ультразвуковое исследование вен головного мозга и шеи;
• реоэнцефалография – метод функциональной диагностики, с помощью которого оценивается состояние сосудов;
• повышенный уровень давления в локтевой вене позволяет заподозрить отклонения от нормы в сосудах мозга.

Хроническая венозная недостаточность головного мозга у детей представляет сложность в диагностике и лечении: большинство симптомов субъективны и могут характеризовать множество заболеваний. Ситуация усложняется при развитии патологии у ребенка в возрасте до 1 года. Чем меньше ребенок, тем сложнее установить причину изменений в поведении. Даже при правильно поставленном диагнозе и лечении следует контролировать функции кровообращения ребенка, так как он растет, что может быть дополнительным фактором ухудшения состояния и венозного оттока.

Лечение

При обнаружении симптомов следует обратиться к врачу: на ранних стадиях недостаточность кровообращения легко поддается терапии. Лечение затруднения оттока венозной крови головного мозга начинается с устранения вызывавшего его фактора.

Терапия носит комплексный характер и включает в себя несколько направлений

• медикаментозное лечение;
• немедикаментозное лечение: физиотерапия, массаж, лечебная физкультура;
• хирургическое лечение.

Медикаментозное лечение

Для нормализации мозгового кровообращения применяются следующие препараты:

• венотоники укрепляют стенку сосудов, снижают проницаемость, оказывают обезболивающий эффект, устраняют воспаление (Детларекс);
• мочегонные для устранения отечности (Фуросемид);
• нейропротекторы улучшают питание и обмен веществ головного мозга (Актовегин, Солкосерил);
• антикоагулянты для разжижения крови и препятствия тромбообразованию (Гепарин);
• витаминотерапия (витамины группы B и PP).

Для достижения наилучшего эффекта медикаментозного лечения пациент должен соблюдать диету, обеспечить умеренную физическую активность, соблюдать правила здорового образа жизни.

Немедикаментозное лечение

Существует ряд немедикаментозных методов терапии, эффективных как дополнительный метод лечения и улучшающих тонус сосудов. Однако перед тем, как лечить нарушение венозного оттока головного мозга с их помощью, необходимо оценить индивидуальные риски и противопоказания: в ряде случаев подобные процедуры могут привести к возникновению противоположного эффекта и ухудшению состояния пациента.

Применяются:

• массаж головы и шеи;
• кислородная терапия;
• ножные ванны;
• лечебная физкультура: дыхательная гимнастика, упражнения для шеи, занятия йогой.

Хирургическое лечение

Проведение операции необходимо при органическом поражении головного мозга или окружающих тканей, создающем физическое препятствие оттоку венозной крови. В других случаях хирургическое лечение проводится не более чем у 10% пациентов, страдающих дисциркуляцией головного мозга. С помощью операции устранятся патологический сброс крови и удаляются варикозно-расширенные сосуды.

Осложнения

В отсутствие лечения хроническая венозная недостаточность головного мозга может привести к тяжелым последствиям. Среди возможных осложнений:

• инсульт: отмирание даже небольшого участка ткани головного мозга может повлиять на речь, память, координацию;
• кровотечение из сосудов головного мозга;
• гипоксия, вследствие которой может произойти кома или даже летальный исход;
• дисциркуляторная энцефалопатия может вызывать длительное кислородное голодание или полную блокировку венозного оттока, что может привести к смерти мозга.

Профилактика

Меры профилактики зависят от того, есть ли у человека предрасполагающие факторы к развитию болезни. Если имеются заболевания, способные ухудшить отток, следует пересмотреть образ жизни:

• исключить резкие наклоны;
• соблюдать режим сна и бодрствования;
• избегать места со слишком низкими или высокими температурами;
• ограничить нахождение на большой высоте или глубине;
• не рекомендуется длительное чтение или работа с мелкими деталями;
• исключить физическое перенапряжение.

Соответственно, человек из группы риска развития хронической венозной недостаточности должен подбирать работу с учетом данных ограничений.

Особое внимание следует уделить диете:

• в рационе должны присутствовать свежие овощи и фрукты;
• ограничить употребление жидкости и соли;
• снизить присутствие в рационе животных жиров;
• питаться следует часто небольшими порциями;
• необходимо отказаться от жареных продуктов.

Еще недавно хроническая венозная недостаточность считалась незначительной патологией, практически не влияющей на состояние пациента. Однако проведенные исследования установили, что без должного лечения эта болезнь со временем приводит к атрофии мягких тканей. По сути, опасно не нарушение циркуляции крови, а развитие осложнений на поздней стадии болезни. Именно поэтому важно своевременно обратиться к врачу для назначения необходимого лечения.

Видео: о нарушении мозгового кровообращения